Popoludni.ru

Пополудню
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Схема приема асд фракция 2 при похудении

Жировой гепатоз, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП) — симптомы и лечение

Что такое жировой гепатоз, неалкогольная жировая болезнь печени (НАЖБП)? Причины возникновения, диагностику и методы лечения разберем в статье доктора Васильева Романа Владимировича, врача общей практики со стажем в 14 лет.

Определение болезни. Причины заболевания

Неалкогольная жировая болезнь печени / НАЖБП (стеатоз печении или жировой гепатоз, неалкогольный стеатогепатит) — это неинфекционное структурное заболевание печени, характеризующееся изменением ткани паренхимы печени вследствие заполнения клеток печени (гепатоцитов) жиром (стеатоз печени), которое развивается из-за нарушения структуры мембран гепатоцитов, замедления и нарушения обменных и окислительных процессов внутри клетки печени.

Все эти изменения неуклонно приводят к:

  • разрушению клеток печени (неалкогольный стеатогепатит);
  • накоплению жировой и формированию фиброзной ткани, что вызывает уже необратимые, структурные (морфологические) изменения паренхимы печени;
  • изменению биохимического состава крови;
  • развитию метаболического синдрома (гипертоническая болезнь, ожирение, сахарный диабет);
  • в конечном итоге, циррозу.

Метаболический синдром — широко распространённое состояние, характеризующееся снижением биологического действия инсулина (инсулинорезистентность), нарушением углеводного обмена (сахарный диабет II типа), ожирением центрального типа с дисбалансом фракций жира (липопротеинов плазмы и триглицеридов) и артериальной гипертензией. [2] [3] [4]

В большинстве случаев НАЖБП развивается после 30 лет. [7]

Факторами риска данного заболевания являются:

  • малоподвижный образ жизни (гиподинамия);
  • неправильное питание, переедание;
  • длительный приём лекарственных препаратов;
  • избыточная масса тела и висцеральное ожирение;
  • вредные привычки.

Основными причинам развития НАЖБП являются: [11]

  • гормональные нарушения;
  • нарушение жирового обмена (дисбаланс липопротеидов плазмы);
  • нарушение углеводного обмена (сахарный диабет);
  • артериальная гипертензия;
  • ночная гипоксемия (синдром обструктивного апноэ сна).

При наличии гипертонической болезни, ожирения, сахарного диабета, регулярном приёме лекарств или в случае присутствия двух состояний из вышеперечисленных вероятность наличия НАЖБП достигает 90 %. [3]

Ожирение определяется по формуле вычисления индекса массы тела (ИМТ): ИМТ = вес (кг) : (рост (м)) 2 . Если человек, например, весит 90 кг, а его рост — 167 см, то его ИМТ = 90 : (1,67х1,67) = 32,3. Этот результат говорит об ожирении I степени.

  • 16 и менее — выраженный дефицит массы;
  • 16-17,9 — недостаточная масса тела;
  • 18-24,9 — нормальный вес;
  • 25-29,9 — избыточная масса тела (предожирение);
  • 30-34,9 — ожирение I степени;
  • 35-39,9 — ожирение II степени;
  • 40 и более — ожирение III степени (морбидное).

Симптомы жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

У большинства больных данное заболевание на ранних стадиях протекает бессимптомно — в этом и заключается большая опасность.

У 50-75% больных могут появляться симптомы общей (хронической) усталости, снижение работоспособности, недомогание, слабость, тяжесть в области правого подреберья, набор веса, длительное повышение температуры тела без всякой причины, красные точки на коже в области груди и живота. Печень часто увеличена. Возникают расстройства пищеварения, повышенное газообразование, кожный зуд, редко — желтуха, «печёночные знаки».

Часто НАЖБП сопутствуют заболевания желчного пузыря: хронический холецистит, желчнокаменная болезнь. Реже, в запущенных случаях, возникают признаки портальной гипертензии: увеличение селезёнки, варикозное расширение вен пищевода и асцит (скопление жидкости в брюшной полости). Как правило, данные симптомы наблюдаются на стадии цирроза печени. [7]

Патогенез жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

К накоплению холестерина, а именно липидов (жироподобных органических соединений) в печени, приводят, прежде всего, следующие факторы:

  • избыточное поступление свободных жирных кислот (FFA) в печень;
  • усиленный синтез свободных жирных кислот печени;
  • пониженный уровень бета-окисления свободных жирных кислот;
  • снижение синтеза или секреции липопротеинов очень высокой плотности. [7]

У пациентов с ожирением в ткани печени повышенно содержание свободных жирных кислот, что и может быть причиной нарушения функций печени, так как жирные кислоты химически активны и могут привести к повреждению биологических мембран гепатоцитов, образуя в них ворота для поступления в клетку эндогенного жира, в частности липидов (преимущественно низкой и очень низкой плотности), а транспортом является сложный эфир — триглицерид. [2]

Таким образом, гепатоциты заполняться жиром, и клетка становиться функционально неактивной, раздувается и увеличивается в размерах. При поражении более миллиона клеток макроскопически печень увеличивается в размерах, в участках жировой инфильтрации ткань печени становиться плотнее, и данные участки печени не выполняют своих функций либо выполняют их с существенными дефектами.

Перекисное окисление липидов в печени приводит к синтезу токсичных промежуточных продуктов, которые могут запускать процесс апоптоза (запрограммированной гибели) клетки, что может вызывать воспалительные процессы в печени и сформировать фиброз. [2]

Также важное патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет индукция цитохрома P-450 2E1 (CYP2E1), который может индуцироваться как кетонами, так и диетой с высоким содержанием жиров и низким содержанием углеводов. [7] CYP2E1 генерирует токсические свободные радикалы, приводящие к повреждению печени и последующему фиброзу.

Кроме того, патогенетическое значение в формировании НАЖБП имеет эндотоксин-опосредованное повреждение, которое, в свою очередь, усиливает выработку провоспалительных цитокинов (ФНО-α, ИЛ-6 и ИЛ-8), приводящих к нарушению целостности мембран гепатоцитов и даже к их некрозу [9] , а также к развитию воспалительной клеточной инфильтрации как в портальных трактах, так и в дольках печени, что приводит к стеатогепатиту.

Продукты перекисного окисления липидов, некрозы гепатоцитов, ФНО и ИЛ-6 активируют стеллатные (Ito) клетки, вызывающие повреждение гепатоцитов и формирование фиброзных изменений.

Классификация и стадии развития жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

В настоящий момент общепринятой классификации НАЖБП не существует, однако ряд авторов выделяет стадии течения заболевания и степени неалкогольного стеатогепатита (НАСГ).

Оценка стеатоза печени и гистологической активности НАЖБП по системе E.M. Brunt: [9] [10] [11]

  • I степень (мягкий НАСГ) — стеатоз крупнокапельный, не более 33-66% поражённых гепацитов;
  • II степень (умеренный НАСГ) — крупно- и мелкокапельный, от 33% до 66% поражённых гепацитов;
  • III степень (тяжелый НАСГ) — крупно- и мелкокапельный, больше 60% поражённых гепацитов.

Также можно условно разделить степени стеатоза, фиброза и некроза по результату теста ФиброМакс — степени выраженности жировой инфильтрации:

  • S1 (до 33% жировой инфильтрации);
  • S2 ( 33-60% жировой инфильтрации)
  • S3 (более 60% жировой инфильтрации)
  • F1,F2, F3, цирроз.

Осложнения жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

Наиболее частые осложнения НАЖБП — это гепатит, замещение нормальной паренхиматозной ткани печени фиброзной — функционально нерабочей тканью с формированием в конечном итоге цирроза печени.

К более редкому осложнению, но всё же встречающемуся, можно отнести рак печени — гепатоцеллюлярную карциному. [9] Чаще всего она встречается на этапе цирроза печени и, как правило, ассоциируется с вирусными гепатитами.

Диагностика жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

В диагностике НАЖБП используются лабораторные и инструментальные методы исследования.

В первую очередь оценивается состояние печени на предмет воспалительных изменений, инфекционных, аутоиммунных и генетических заболеваний (в том числе болезней накопления) с помощью общеклинических, биохимических и специальных тестов. [7]

Далее проводится оценка выполняемых печенью функций (метаболическая/обменная, пищеварительная, детоксикационная) по способности выработки определённых белков, характеристикам жиров и углеводов. Детоксикационная функция печени оценивается преимущественно при помощи С13-метацетинового теста и некоторых биохимических тестов.

Кода первые два этапа завершены, исследуется структурное состояние печени при помощи УЗИ [4] , МСКТ, МРТ и эластометрии (FibroScan), при необходимости исследуется морфологическое состояние — биопсия печени. [3]

С помощью эластометрии исследуется эластичность мягких тканей. Злокачественные опухоли отличаются от доброкачетсвенных повышенной плотностью, неэластичностью, они с трудом поддаются компрессии. На мониторе FibroScan более плотные ткани окрашены в голубой и синий цвет, жировая ткань — жёлто-красный, а соединительная ткань — зелёный. Высокая специфичность метода позволяет избежать необоснованных биопсий.

Читать еще:  Творожные салаты для похудения

После проведённой диагностики, устанавливается окончательный диагноз и проводится соответствующее лечение.

Лечение жирового гепатоза, неалкогольной жировой болезни печени (НАЖБП)

С учётом механизма развития заболевания разработаны схемы курсового лечения НАЖБП, направленные на восстановление структуры клеточных мембран, обменных и окислительных процессов внутри клеток печени на молекулярном уровне, очистку печени от внутриклеточного и висцерального жира, который затрудняет её работу.

В процессе лечения производится:

  • коррекция углеводного, жирового (липидного) обмена веществ;
  • нормализация процессов окисления в клетке;
  • влияние на основные факторы риска;
  • снижение массы тела;
  • улучшение структуры печени на обратимых стадиях.

После лечения наступает заметное улучшение дезинтоксикационной (защитной), пищеварительной и метаболической функции печени, пациенты теряют в весе, улучшается общее самочувствие, повышается умственная и физическая работоспособность.

Курсовые программы лечения занимают от трёх до шести месяцев и подбираются в зависимости от степени выраженности метаболических нарушений. К ним относятся:

  1. программа «Лайт»;
  2. программа «Медиум»;
  3. программа «Премиум»;
  4. индивидуальная программа лечения — разрабатывается на основании сопутствующих заболеваний, текущего состояния пациента и необходимой интенсивности лечения.

Программы включают в себя предварительное обследование, постановку диагноза и медикаментозное лечение, которое состоит из двух этапов:

  • инфузионная терапия с пролонгацией приёма препаратов внутрь, подбор диеты и физической активности;
  • сдача контрольных анализов и оценка результатов.

Прогноз. Профилактика

На ранних стадиях заболевания прогноз благоприятный.

Профилактика НАЖБП предполагает правильное питание, активный образ жизни и регулярную календарную диспансеризацию.

К правильному питанию можно отнести включение в свой рацион питания омега-3 полиненасыщенных жирных кислот, коротких углеводов, ограничение потребления приправ, очень жирной и жаренной пищи. Разнообразие рациона питания также является ключевым моментом полноценного питания. Показано потребление продуктов, богатых растительной клетчаткой.

Для активного образа жизни достаточно ходить пешком от 8 000 до 15 000 шагов в сутки и уделять три часа в неделю физическим упражнениям.

В отношении календарной диспансеризации следует ежегодно выполнять УЗИ органов брюшной полости и оценивать уровень своих печёночных ферментов (АЛТ, АСТ, общий билирубин), особенно при приёме каких-либо лекарственных препаратов на постоянной основе.

Определение фракции трансферрина (CDT) (диагностика злоупотребления алкоголем)

Срок выполнения
Для чего используется этот анализ?
Когда назначается анализ?
Синонимы русские
Синонимы английские
Метод исследования
Единицы измерения
Какой биоматериал можно использовать для исследования?
Как правильно подготовиться к исследованию?
  • Исключить из рациона алкоголь в течение 24 часов до анализа.
  • Не принимать пищу в течение 8 часов до анализа, можно пить чистую негазированную воду.
  • Полностью исключить прием лекарственных препаратов в течение 24 часов перед анализом (по согласованию с врачом).
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение за 30 минут до анализа.
  • Не курить в течение 30 минут до анализа.
Общая информация об исследовании
Для чего используется исследование?
  • Для диагностики хронического употребления высоких доз алкоголя;
  • для оценки эффективности лечения алкоголизма;
  • для мониторинга абстиненции в целях выявления рецидивов алкоголизма;
  • для дифференциальной диагностики причин изменений функции печени, изменений поведения.
Когда назначается исследование?
  • При подозрении на злоупотребление алкоголем;
  • при наличии клинических данных и изменений в лабораторных анализах, которые могут быть ассоциированы с употреблением алкоголя (повышение ГГТП, изменение соотношения АЛТ/АСТ, нарушение функции печени, поджелудочной железы, психоневрологические изменения);
  • при наблюдении за пациентами с риском рецидива алкоголизма.
Что означают результаты?
  • злоупотребление алкоголем в дозе более 60 граммов этанола в сутки в течение не менее двух недель;
  • врожденные нарушения гликозилирования.
Что может влиять на результат?
  • Результаты исследования могут быть искажены при беременности, приеме гормональной заместительной терапии, врожденных нарушениях гликозилирования (например, карбогидрат-дефицитном гликопротеиновом синдроме Iа типа), галактоземии, врожденном нарушении толерантности к фруктозе.
  • Исследование более специфично для мужчин, чем для женщин.
  • Прием лекарственных препаратов (антидепрессантов, дисульфирамов) не вызывает значительных изменений в результате данного анализа.
Важные замечания
Также рекомендуется
  • Общий анализ крови (без лейкоцитарной формулы и СОЭ)
  • Гамма-глютамилтранспептидаза (гамма-ГТ)
  • Аланинаминотрансфераза (АЛТ)
  • Амилаза общая в сыворотке
  • Аспартатаминотрансфераза (АСТ)
  • Фосфатаза щелочная общая
  • Липидограмма
  • Глюкоза в плазме
  • Алкогольдегидрогеназа 1B (ADH1B). Выявление мутации A143G (Arg47His)
  • Алкогольдегидрогеназа 1C (ADH1C). Выявление мутации A1048G (Ile349Val)
  • Определение уровня этилового алкоголя, количественно (кровь, моча)
  • Определение наличия суррогатов алкоголя, качественно (кровь, моча)
Кто назначает исследование?
Тип биоматериала и способы взятия

Тип

На дому

В Центре

Самостоятельно

Литература
  • Fleming MF, Anton RF, Spies CD: A review of genetic, biological, pharmacological, and clinical factors that affect carbohydrate-deficient transferrin levels. Alcohol Clin Exp Res 2004;28(9):1347-1355.
  • Golka K, Wiese A. Carbohydrate-deficient transferrin (CDT)—a biomarker for long-term alcohol consumption. J Toxicol Environ Health B Crit Rev. 2004 Jul-Aug;7(4):319-37.
  • Tavakoli H.R., Hull M., Okasinski Lt.M. Review of current clinical biomarkers for the detection of alcohol dependence. Innov.Clin.Neurosci. 2011,8,3,26-33.

Copyright 2005-2019 © Клиника «Лека-Фарм»

Сайт носит информационный характер и не является публичной офертой. Стоимость товаров/услуг, их наличие и подробные характеристики уточняйте у представителей (администраторов) медицинского центра, используя средства связи, указанные на Сайте.

АСД-2 раствор для орального и наружного применения 100 мл (Ветаптека)

  • Описание
  • Действие
  • Отзывы
  • Доставка
  • Про бонусы
  • Подлинность

Инструкция по применению АСД-2 раствор для орального и наружного применения 100 мл (Ветаптека)

Стимулирует моторную деятельность желудочно-кишечного тракта

Форма выпуска

раствор для орального применения

Показания к применению

Назначают сельскохозяйственным животным (в том числе птице) и собакам, с лечебной и профилактической целью при болезнях желудочно-кишечного тракта, органов дыхания, мочеполовой системы, поражениях кожных покровов, нарушениях обмена веществ, для стимуляции деятельности центральной и вегетативной нервной системы, повышения естественной резистентности у ослабленных и переболевших инфекционными и инвазионными болезнями животных, а также для стимуляции роста и развития поросят, цыплят и повышения яйценоскости кур.

Рекомендации по применению

Внутрь препарат АСД–2 назначают животным с питьевой водой перед кормлением или в смеси с комбикормом в утреннее кормление.

Наружно АСД-2 применяют в виде 2-20% растворов, приготовленных на стерильном физиологическом растворе или кипяченой воде. При приготовлении лечебного раствора требуемой концентрации, исходный стерильный раствор АСД-2 принимают за 100%. Лечебный раствор готовят в асептических условиях.

При диспепсии, гастроэнтероколитах, гастроэнтеритах, а также дистрофических состояниях, вызванных расстройствами пищеварения и нарушениями обмена веществ, препарат назначают внутрь один раз в сутки, в разовых дозах, указанных в таблице. Лечение проводят курсами по 5 дней с интервалом 2-3 дня до выздоровления животного.

При тимпании крупного рогатого скота препарат выпаивают животному или вводят в рубец через желудочный зонд один-два раза в сутки в разовой дозе, указанной в таблице. В процессе лечения назначают теплые клизмы, массаж рубца и другие процедуры, предусмотренные при указанной патологии.

При метеоризме кишечника у лошадей препарат выпаивают животным или вводят через желудочный зонд однократно в дозах указанных в таблице. В процессе лечения назначают теплые клизмы, массаж живота и другие процедуры, предусмотренные при указанной патологии. При необходимости лечение повторяют.

При катаральной пневмонии поросят наряду с этиотропным лечением препарат назначают один раз в день с питьевой водой за 30-40 минут до кормления или в утреннее кормление с комбикормом в дозах, указанных в таблице. Лечение проводят курсами по 5 дней с интервалом 2-3 дня до выздоровления.

При вагинитах и задержании последа у коров (после его удаления) применяют 3-5% раствор препарата, подогретый до 40°С, которым промывают влагалище один раз в сутки в течение 4-5 дней, расходуя по 1,5-2 л раствора на каждую обработку. Если шейка матки открыта, то 200-300 мл раствора вводят в матку.

Читать еще:  Татьяна винокурова квн похудела

При острых и хронических эндометритах, миометрите и пиометре у коров, если шейка матки открыта, в полость матки вводят 15% раствор препарата, подогретый до 40°С в количестве 200-300 мл и сразу же его удаляют. Для этих целей используют катетер с обратным током жидкости. Обработку проводят один раз в сутки до выздоровления.

Наряду с этиотропным лечением при трихомонозе коровам вводят во влагалище 20% раствор препарата при помощи шприца Жанэ с резиновой трубкой и специального катетера, имеющего на конечной части большое количество отверстий. Лечение проводят один раз в сутки в течение 5-7 дней, расходуя по 200-300 мл раствора на каждую процедуру. При лечении быков, больных острой формой трихомоноза, наряду с этиотропным лечением препуциальный мешок промывают 2-3% раствором препарата, который вводят с помощью катетера, соединенного резиновой трубкой с кружкой Эсмарха в количестве 0,5-1,0 л. После этого наружное отверстие препуциального мешка зажимают на 3-5 мин рукой и производят легкий массаж. Лечение проводят один раз в сутки в течение 5-7 дней.

В целях стимуляции центральной и вегетативной нервной системы, повышения резистентности у переболевших инфекционными и инвазионными болезнями животных, ускорения процессов заживления кожных покровов, при некробактериозе, экземах, дерматитах, трофических язвах препарат применяют с питьевой водой или в смеси с кормом один раз в сутки в дозах, указанных в таблице. Лечение проводят курсами по 5 дней с интервалом 3 дня до выздоровления.

В целях стимуляции роста и развития телят, поросят и цыплят, препарат применяют способом группового скармливания из расчета 0,1 мл АСД-2 на 1 кг массы тела через день в течение 1-2 месяцев.

Инфицированные вяло заживающие раны промывают 15-20% раствором препарата и после этого накладывают смоченную этим раствором повязку. Лечение проводят один раз в сутки до очищения раны от гноя. При наличии свищей, вскрытых полостей абсцессов, флегмон, в их полость вводят марлевый дренаж, смоченный раствором препарата и сверху накладывают стерильную повязку. Дренаж меняют ежедневно до образования грануляционного вала.

При мыте лошадей и наличии абсцессов в подчелюстном пространстве и на других частях тела после предварительного туалета, полости абсцессов промывают 15-20% раствором препарата или вводят в них пропитанные раствором тампоны, один раз в день до очищения раны от гноя и появления грануляции.

Условия хранения

В местах, недоступных для детей, в упаковке предприятия-изготовителя отдельно от пищевых продуктов и кормов, в сухом, защищенном от света месте, при температуре от 10 до 30°С. Препарат пригоден для применения в течение 4 лет с даты изготовления при соблюдении указанных условий хранения. После первого вскрытия флакона препарат пригоден к применению в течение 14 суток.

Особые указания

В период применения препарата АСД фракция 2 не отменяется этиотропное лечение животных. Молоко дойных животных и яйцо птицы после применения препарата используется без ограничений. В случае вынужденного убоя животных мясо используется без ограничений.

При работе с препаратом следует пользоваться резиновыми перчатками. По окончании работы лицо и руки следует вымыть теплой водой, вымыть и просушить перчатки. Пустые емкости из-под препарата запрещается использовать для бытовых целей, их выбрасывают в контейнеры для мусора. Неиспользованный лекарственный препарат утилизируют в соответствии с требованиями законодательства.

Условия отпуска

Действие

Товары из категории «Лекарства и БАДы» возможно забронировать и после подтверждения забрать в аптеке по адресу Балаклавский проспект, д.8А.
Доставка доступна только для заказов с товарами из категории «Товары для Красоты», бытовой химии и сопутствующих товаров.

Служба доставки работает ежедневно с 10.00 до 21.00

Стоимость доставки по Москве в пределах МКАД — бесплатно при оформлении на сайте и сумме заказа от 1000 рублей.
199 рублей
— при сумме заказа менее 1000 рублей или оформлении по телефону.

Курьерская доставка за МКАД осуществляется по недельному графику курьерской службой «Сталкер Консалтинг».

Доставка в регионы России осуществляется курьерскими компаниями: Boxberry, 4Biz, СДЭК, Почта РФ.

  • Стоимость доставки рассчитывается при оформлении заказа.
  • Минимальная сумма заказа 1000 рублей для доставки в города России за исключением Москвы, Московской области и Санкт-Петербурга.
  • Доставка осуществляется только по полной ПРЕДОПЛАТЕ! Частичный отказ от товара невозможен!

Доплата за вес

  • 5-10 кг — 100 рублей
  • 10-20 кг — 250 рублей
  • 20-30 кг — 400 рублей
  • 30-50 кг — 600 рублей

м. Чертановская, Балаклавский проспект, д.8А

Срок доставки: завтра (при наличии товара на складе)
Режим работы: пн-вс с 10:00 до 19:00

Способы оплаты:

  • Наличный расчет
    Оплата заказа и доставки осуществляется при получении заказа непосредственно курьеру или на кассе в пункте самовывоза.
  • Банковской картой на сайте

На сайте действует система накопления баллов и дальнейшего их использования в виде частичной оплаты за заказ!

  • Баллы начисляются и списываются на товары из каталога КРАСОТА, кроме товаров, отмеченных значком «Минимальная цена» .
  • Баллы не начисляются и не списываются на товары из разделов РАСПРОДАЖА и ТОВАРЫ для ЗДОРОВЬЯ
  • За каждый ваш заказ мы возвращаем вам 10% от стоимости товаров в заказе из каталога КРАСОТА.
  • Баллами вы можете оплатить не более 10% суммы товаров следующего заказа из каталога КРАСОТА.
  • Количество баллов на счете можно увидеть в личном кабинете в разделе «Мои бонусы».

Токсикологическая Оценка Препарата Асд-2ф

д.в.н., профессор, член-корреспондент РАН

к.б.н., ООО «НВЦ Агроветзащита»,

г. Москва, Российская федерация

д.в.н., профессор, ведущий научный сотрудник,

ФГБНУ «Всероссийский НИИ фундаментальной

и прикладной паразитологии животных

и растений имени К.И. Скрябина»,

г. Москва, Российская Федерация

Токсикологическая Оценка Препарата Асд-2ф

АСД является оригинальным отечественным препаратом, созданным А.В. Дороговым. По механизму действия относится к адаптогенам. Активирует работу ЦНС, регулирует работу иммунной и эндокринной систем, повышает активность тканевых ферментов. Обеспечивает нормальное развитие, рост и стрессоустойчивость животных. В работе представлены результаты изучения токсикологических свойств АСД-2Ф. Исследование острой токсичности проводилось на белых мышах при внутрижелудочном способе введения и на белых крысах при накожном нанесении. Исследования по острой токсичности при внутрижелудочном введении и нанесении на кожу показали, что указанное средство относится к умеренно опасным при введении в желудок (3-й класс опасности) и к малоопасным (4-й класс опасности) при нанесении на кожу. Изучение кумулятивных свойств определило лд50-7887±100 мг/кг, коэффициент кумуляции более 6,6, что свидетельствует о слабовыраженных кумулятивных свойствах препарата. При изучении местно-раздражающего и кожно-резорбтивного действия АСД-2Ф полученная реакция кожи оценивалась 0 – при однократном нанесении и 1- при пятикратном нанесении. Изучение эмбриотоксического и тератогенного действия препарата проводили на беременных крысах. Введение АСД-2Ф крысам в дозе 1 мл/кг массы тела ежедневно в течение всей беременности не показало патологического влияния на течение беременности и состояние плодов. Результаты исследования переносимости препарата АСД-2Ф на телятах показали, что введение в терапевтической и трехкратно увеличенной дозах не влияет на физиологические показатели организма.

Ключевые слова

Острая токсичность, кумулятивные свойства, местно-раздражающие, кожно-резорбтивные, эмбриотоксические, тератогенные.

АСД является оригинальным отечественным препаратом, созданным А.В. Дороговым. По механизму действия АСД-2Ф относится к адаптогенам. Легко проникая через гематоэнцефалический барьер, активизирует работу ЦНС и её вегетативных отделов. Оказывает регулирующее действие на иммунную и эндокринную системы, повышает обмен веществ, резервную щелочность крови, процессы регенерации тканей. Значительно повышает функциональную активность многих органов и систем организма. АСД стимулирует моторную деятельность желудочно-кишечного тракта, секрецию пищевых желез и активность пищеварительных ферментов [1, 2, 3, 4].

Читать еще:  Схема пробежек для похудения

По современным представлениям под действием АСД повышается активность тканевых ферментов Na + и K + -АТФазы, рибонуклеазы, щелочной фосфотазы, изменяется синтез и транспорт аминокислот, нуклеотидов, жирных кислот. Конечным результатом действия АСД-2Ф является повышение жизнедеятельности и жизнеспособности организма, его стрессоустойчивости к различным неблагоприятным факторам внешней среды [6, 8].

Не обладая непосредственным эстрагеноподобным, гонадотропным и лютеолитическим действием, АСД оказывает опосредованное стимулирующее влияние на развитие и созревание фолликулов, рост матки и эмбриогенез. Его введение высоко продуктивным коровам в критические периоды стельности повышает выживаемость эмбрионов на 24% [2, 9].

Все перечисленные эффекты обуславливают нормальное развитие, рост и более высокие привесы у молодняка сельскохозяйственных животных и птиц, а так же повышение продуктивности у взрослых животных и птиц.

Материал и методы исследования. В основу выполнения работы по фармакотоксикологии препарата АСД-2Ф были положены «Методические рекомендации по доклиническому изучению репродуктивной токсичности фармакологических средств», утвержденные Минздравом РФ, 2005 г.

Острую токсичность АСД-2Ф изучали на клинически здоровых, беспородных белых мышах обоего пола массой тела 18-20 г. при внутрижелудочном способе введения и на белых крысах массой тела 180-210 г. при накожном нанесении препарата. При внутрижелудочном способе введения препарат вводили в форме раствора в желудок с помощью шприца с оливой в дозах 400-2000 мг/кг однократно. Изучение острой токсичности препарата при накожных аппликациях провели на крысах и мышах, которым на депилированные участки кожи спины наносили средство в максимально возможных количествах-0,2-0,5 мл на мышь (соответствует 10-25 г/кг массы) и 2,5-5,0 мл на крысу (соответствует 12,5-50 г/кг). После нанесения препарата животных поместили в индивидуальные камеры на 4 часа во избежание потерь препарата. В дальнейшем их содержали в обычных клетках.

Учет состояния мышей и крыс вели на протяжении 14 дней. Учитывали следующие показатели: внешний вид и поведение животных, состояние шерстного покрова и видимых слизистых оболочек, отношение к корму, подвижность, ритм и частоту дыхания, отправление физиологических функций, время возникновения и характер интоксикации, её тяжесть, обратимость, сроки гибели животных или их выздоровления.

Исследование кумулятивных свойств препарата провели на белых мышах в эксперименте по методу Лима (1961 г.). Первоначальная доза составила 1/10 от ЛД 50, установленной в остром опыте-140,0 мг/кг массы животного. Через каждые 4 дня эту дозу увеличивали в 1,5 раза, регистрировали изменение массы тела у мышей и в зависимости от этого рассчитывали величину вводимой дозы препарата. Коэффициент кумуляции вычисляли по соотношению средних летальных доз подострого и острого опыта.

Изучение местно-раздражающего, кожно-резорбтивного и сенсибилизирующего действия проводили при однократном и многократном применении препарата.

В целях изучения местно-раздражающего действия были проведены опыты на 9 кроликах массой 3,0 кг, из которых сформировали 3 группы. На спине животных выстригли шерсть на двух участках (5х3 см). В течение 5 дней ежедневно препарат в дозе 1,0 мл/кг массы наносили на один выстриженный участок и слегка втирали в кожу, через 4 часа снимали влажным тампоном. Местное действие оценивали визуально, учитывая поведение кроликов, состояние кожи и толщину кожной складки (в сравнении с контрольным участком). Реакцию кожи учитывали ежедневно по шкале оценки кожных проб С.В. Суворова.

Сенсибилизирующее действие препарата изучали в опытах на морских свинках методом накожных аппликаций. Препарат в нативном виде наносили на предварительно выстриженные участки кожи (1,5х2 см) от задней части спины к голове на 4 часа, затем снимали влажным тампоном. Всего было проведено 15 аппликаций в течение 21 дня. Через 14 дней на выстриженный участок кожи противоположной стороны спины разрешающую дозу испытуемого средства в концентрации, примененной в ходе сенсибилизации и в трех разведениях: 1:10, 1:50,1:100. Спустя 12 и 24 часа был проведен учет реакции кожи.

Опыты по определению возможного эмбриотоксического действия препарата АСД-2Ф проводили на 24 беременных самках белых крыс массой 220-250 г и 6 самцах. К самкам, в стадии эструса и проэструса, на ночь подсаживали самцов из расчета один самец на 4 самки. Обнаружение спермиев во влагалищном мазке на следующее утро считали первым днем беременности. Исследования начинали при введении препарата АСД-2Ф в двукратной терапевтической дозе 1 мл/кг, так как, если она не вызовет указанного действия — не будет необходимости продолжать работу с терапевтической дозой — 0,5 мл/кг. Препарат вводили в желудок 8 крысам с 1 по 17-й день беременности. Контрольным животным препарат не вводили. За течением беременности наблюдали путем исследования влагалищных мазков самок на четвертый-пятый дни после оплодотворения и течением беременности, на 10-11-й дни беременности и путем взвешивания самок на 1, 7, 14 и 20-й дни беременности. На 20-й день беременности самок декапитировали, подсчитывали количество желтых тел беременности в яичниках и мест имплантации.

Для определения эмбрионального действия препарата АСД-2Ф определяли предимплантационную гибель зигот (разность между количеством желтых тел беременности в яичниках и количеством мест имплантации в матке от общего числа желтых тел), постимплантационную гибель эмбрионов (разность между количеством мест имплантации и количеством живых плодов в матке от числа мест имплантации) и общую эмбриональную смертность (разницу между числом желтых тел беременности и живыми плодами в процентах от числа желтых тел в яичниках).

Переносимость АСД-2Ф изучали на телятах при назначении препарата внутрь в терапевтической и трехкратной терапевтической дозе. Исследование проводили на 18 бычках черно-пестрой породы массой тела 110-130 кг, которые по принципу аналогов были разделены на три группы по 6 голов в каждой. Первой группе из 6 голов препарат давали в терапевтической дозе — 5 мл. АСД-2Ф смешивали с 50 мл воды — один раз в день в течение 15 дней. Второй группе из 6 голов давали препарат в трехкратной терапевтической дозе 15 мл. АСД-2Ф смешивали с 50 мл воды – один раз в день также в течение 15 дней. Третья группа из 6 голов служила контролем, ей препарат не давали.

За телятами вели наблюдение, отмечая их общее состояние, поведение, аппетит, отправление физиологических функций, а так же контролировали температуру тела, брали кровь и мочу до начала опыта и через 15 дней для исследования ряда параметров.

Результаты исследований. Как показали проведенные исследования, введение мышам препарата АСД-2Ф в дозах 400-600 мг/кг внутрижелудочно не вызывает изменений в общем состоянии и физиологических отправлениях организма. Введение АСД в дозах от 800 до 2000 мг/кг вызывало появление первых признаков интоксикации через 40-50 минут в виде кратковременного возбуждения, которое сменялось угнетением, животные были малоподвижны, не реагировали на внешние раздражители. Результаты исследований по оценки острой токсичности капель показали, что препарат относится к умеренно токсичным веществам (3-й класс опасности по ГОСТ 12.1.007-76). Максимально переносимая доза препарата (ЛД) составила 600 мг/кг, абсолютно смертельная доза – 1850 мг/кг, среднесмертельная — 1400 мг/кг массы животного.

Таблица 1 — Параметры токсичности препарата АСД-2Ф при введении в желудок белым мышам

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector