Popoludni.ru

Пополудню
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Как долго можно пить липоевую кислоту для похудения

Как долго можно пить липоевую кислоту для похудения

Самарский областной центр демиелинизирующих заболеваний, Самара; ГБУЗ СОКБ им. М.И. Калинина, Самара

Рассеянный склероз (РС) – прогрессирующее аутоиммунное заболевание центральной нервной системы (ЦНС) с дегенеративным компонентом, поражающее преимущественно пациентов молодого возраста и зачастую приводящее к инвалидизации [1].

За последнее время в мире достигнут значительный прогресс в разработке и внедрении препаратов, изменяющих течение рассеянного склероза (ПИТРС), влияющих на снижение частоты обострений РС. К ПИТРС, зарегистрированным в Российской Федерации [2], относятся интерфероны, глатирамера ацетат, натализумаб, финголимод и внутривенные иммуноглобулины, разрабатываются и готовятся к регистрации новые препараты. Однако вопросы симптоматической терапии, стандарты купирования обострения (экзацербации) заболевания до настоящего времени полностью не разрешены. Наибольшую эффективность при этом показали методы массивной иммуносупрессии – пульс-терапия метилпреднизолоном, использование обменного плазмафереза, в меньшей степени назначают большие дозы глюкокортикоидов и иммуносупрессантов перорально [2]. В то же время появляются данные о возможности воздействия на отдельные патогенетические механизмы для купирования обострения РС, в частности при помощи антиоксидантной терапии [3]. Причем различные авторы предлагают применять альтернативные подходы как наряду с международными стандартами лечения обострения, так и вместо них (например, при «мягких» обострениях либо сопровождающихся лишь чувствительной симптоматикой). Большая значимость данного направления состоит и в том, что при частом применении гормонотерапии эффективность повторных курсов иммуносупрессии неуклонно снижается, а возможность применения альтернативных препаратов для купирования обострений умеренной тяжести позволит сохранить эффективность стандартной схемы пульс-терапии.

Тикотовая (α-липоевая) кислота (АЛК) – эндогенный антиоксидант, который является коферментом, входящим в состав энзимов группы кокарбоксилаз, участвующим в углеводном и жировом обменах [4]. АЛК, обладающая выраженным антиоксидантным действием, по результатам многочисленных исследований показала свою эффективность при лечении заболеваний периферической нервной системы и ЦНС [5]. При лечении диабетической полиневропатии тиоктовая кислота на основании мета-анализа признана единственным препаратом с уровнем доказательности класса А [6–9]. Проведено много исследований эффективности тиоктовой кислоты при заболеваниях ЦНС: рассеянного склероза [10, 11], острого нарушения мозгового кровообращения [12], черепно-мозговой травмы [14], болезни Альцгеймера [15], болезни Паркинсона [16]. Показана значительная эффективность препаратов при лечении экспериментального аутоиммунного энцефалита – основной модели демиелинизирующих заболеваний у лабораторных животных [9].

В качестве биохимических показателей эффективности антиоксиданной терапии предлагаются [10, 11] степень ингибирования индуцируемой нитроксидсинтазы, матриксная металлопротеаза-9 (MMP-9), растворимые внутриклеточные молекулы адгезии-1 (sICAM-1), оксид азота и др. Данные показатели не только связаны с оксидативным стрессом, но и кореллируют с активностью процесса миграции активированных Т-лимфоцитов через гематоэнцефалический барьер в ЦНС. Несколько независимых исследовательских групп выявили значимое снижение MMP-9, sICAM-1 при применении как ПИТРС, так и тиоктовой кислоты [10, 11].

С учетом роли окислительного стресса в патогенезе демиелинизации и поддержания аутоиммунного процесса у больных РС перспективными направлениями оптимизации терапии этого заболевания являются замедление процессов образования оксида азота, введение извне молекул-«мусорщиков» или же усиление энзиматических путей инактивации свободных радикалов. Известно, что некоторые из общеизвестных методов лечения больных РС оказывают патогенетическое воздействие на эти процессы. Так, одним из эффектов пульс-терапии метилпреднизолоном является достоверное снижение образования супероксида.

В настоящее время выпускается несколько препаратов, содержащих различные соли тиоктовой кислоты (этилендиаминовую, трометамоловую, меглюминовую). При введении меглюминовой соли тиоктовой кислоты частота побочных эффектов ниже, чем при инфузии других солей тиоктовой кислоты.

Ряд авторов считают необходимыми дальнейшие исследования применения тиоктовой кислоты в качестве препарата, снижающего вероятность обострения, средства симптоматической терапии, а также лечения экзацебраций в виде монотерапии или в составе комплексной терапии.

Целью нашей работы стала оценка эффективности применения препарата α-липоевой кислоты при купировании экзацербации у больных РС.

Материал и методы

Было проведено одномоментное проспективное исследование с участием пациентов неврологического отделения с обострением РС. Состояние больных оценивали по шкале Куртцке EDSS (Expanded Disability Status Scale).

Критерии включения в исследование: возраст от 18 до 45 лет, наличие обострения РС, поступление в отделение в течение 10 дней от начала обострения, наличие сенсорных нарушений в структуре заболевания, информированное добровольное согласие на участие в исследовании. Всего в исследование были включены 42 пациента с обострением РС, разделенных на две группы случайным образом.

I группа – 22 пациента с обострением РС, имеющих сенсорные нарушения, в возрасте от 19 до 36 лет. В среднем 24,27±2,61 года. Среди обследованных были 15 (68,18%) женщин и 7 (31,82%) мужчин. II группа – 20 пациентов с обострением РС, имеющих сенсорные нарушения, в возрасте от 18 до 42 лет.

В среднем 23,93±1,55 года. Среди обследованных были 14 (70%) женщин и 6 (30%) мужчин.

Терапия всех пациентов с обострением РС осуществлена с учетом клинических рекомендаций по схеме: метилпреднизолон 1000 мг внутривенно, капельно, 5–7 дней в зависимости от тяжести обострения.

К лечению пациентов II группы добавили препарат АЛК по схеме: 600 мг (24 мл) α-липоевой кислоты внутривенно, капельно, медленно на 200 мл физиологического раствора ежедневно в течение 5 суток, затем прием α-липоевой кислоты 600 мг 1 раз в сутки перорально в течение 5 недель.

Оценка клинической симптоматики проведена до начала лечения, через 2 и 6 недель от начала терапии по расширенной шкале инвалидизации при РС Курцтке EDSS.

Статистическая обработка полученных результатов и построение диаграмм осуществлены с использованием программ Microsoft Excel 5,0 for Windows»и SPSS 15.0 for Windows.

Оценка эффективности вмешательства – по клинически значимому исходу лечения (отсутствие или сохранение остаточной клинической симптоматики обострения РС). Сравнивались группы больных в зависимости от применяемой схемы лечения с последующим построением таблицы сопряженности [17].

Результаты исследования

На рисунке представлена динамика клинической симптоматики по шкале EDSS в обследуемых группах до начала терапии, через 2 недели и 1 месяц после начала лечения. Степень инвалидизации по шкале EDSS на момент начала лечения обострения была выше во II группе по сравнению с I группой (среднее значение – 3,35 и 3,11 балла соответственно). Несмотря на случайное распределение пациентов по группам, группы были абсолютно сопоставимыми по полу и возрасту и к моменту окончания исследования; среднее EDSS практически не различалось (2,07 балла в I группе и 2,0 – во II). Однако наблюдалась значительно лучшая динамика уменьшения симптоматики по оценке общего балла по EDSS у пациентов II группы, получавших наряду с пульс-терапией метилпреднизолоном препараты АЛК. Динамика за время госпитализации (в среднем 14 дней) составила для I группы -0,91 балла по шкале EDSS, во II группе снижение составило -1,02 балла. Через месяц после выписки (через 6 недель от начала терапии): общая динамика по EDSS для I группы – -1,04 балла, для II группы – -1,35. При анализе динамики показателей отдельных функциональных систем статистически достоверных закономерностей выявить не удалось в связи с малой выборкой пациентов.

У пациентов I группы (22 человека) ожидаемый положительный результат (отсутствие новой клинической симптоматики по отношению к неврологическому статусу до обострения) наблюдали у 6 (27,27%) человек; вероятный неудовлетворительный исход (сохранение остаточной клинической симптоматики) – у 16 (72,73%).

У пациентов II группы (20 человек) ожидаемый положительный результат (отсутствие резидуальной клинической симптоматики по отношению к неврологическому статусу до обострения) наблюдали у 15 (75%) человек; вероятный неудовлетворительный исход (сохранение остаточной клинической симптоматики) – у 5 (25%).

Читать еще:  Как можно похудеть дома без лекарств

ЧИЛ (частота исходов в экспериментальной группе)=А/(А+В)=5/20=0,25=25,0%.

ЧИК (частота исходов в группе сравнения)=С/(С+D)=16/22=0,727≈72,7%.

САР (снижение абсолютного риска)=/ЧИЛ-ЧИК/=/0,25-0,727/=0,477≈0,48≈48%.

СОР (снижение относительного риска)=/ЧИЛ-ЧИК/ЧИК≈ 0,477/0,727≈0,656≈65,6%.

ЧБНЛ (число больных, которых необходимо лечить определенным методом в течение заданного времени, чтобы предупредить наступление неблагоприятного исхода у одного больного)=1/САР=1/0,48≈1,92.

ОШ (отношение шансов)=(А/В)/(С/D)=(5/15)/(16/6)=0,33/2,67≈0,12.

Полученные показатели свидетельствуют о том, что схема терапии обострения РС сопровождается клинически значимым положительным эффектом, отражающимся в показателях СОР, составляющим 65,6%, ОШ, равным ≈ 0,12. Значение ЧБНЛ, равное в нашем исследовании 1,92, доказывает возможность предотвратить неблагоприятный исход (сохранения остаточной клинической симптоматики) не менее чем у каждого третьего пациента с РС при применении схемы лечения заболевания с применением АЛК.

Обсуждение

В настоящее время все шире обсуждается роль препаратов α-липоевой кислоты в лечении заболеваний нервной системы, в патогенезе которых активную роль играет оксидативный стресс. Одним из наиболее активно исследуемых направлений служит применение АЛК при рассеянном склерозе. Несколько проведенных исследований показали хорошую переносимость как пероральных, так и инъекционных форм препаратов АЛК и их эффективность в качестве средства симптоматической терапии сенсорных расстройств [10, 11]. Доказан эффект в плане значительного снижения в сыворотке маркеров оксидативного стресса, уменьшения проницаемости гематоэнцефалического барьера в эксперименте [10].

В проведенном нами небольшом проспективном исследовании проведена оценка переносимости и эффективности препаратов АЛК для пациентов с обострением РС и возможность улучшения прогноза. Выявлена более выраженная динамика снижения EDSS в группе пациентов, получавших препараты тиоктовой кислоты наряду с гормональной пульс-терапией. Причем эта динамика наблюдалась как в острый период – 14 дней с момента начала лечения, так и при продолжении приема препаратов тиоктовой кислоты в течение 4 недель после выписки из стационара. Результаты многих проведенных исследований дают надежду на эффективное применение препаратов АЛК в комплексной терапии РС, однако необходимы дальнейшие более крупные исследования.

Препараты АЛК продемонстрировали хорошую переносимость со стороны всех пациентов, ни одного случая отказа от терапии в связи с побочными эффектами зарегистрировано не было. С позиции классической доказательной медициной СОР, равное 65,6%, уровень ОШ – 0,12 и ЧБНЛ≈1,92 позволяют говорить о высокой степени эффективности α-липоевой кислоты в схеме терапии обострения РС. Однако с учетом малой выборки пациентов и неоднородности их по тяжести обострения и длительности заболевания необходимо проведение больших контролируемых исследований по всем правилам доказательной медицины для обоснования необходимости назначения исследуемого препарата в составе комплексной терапии обострения РС.

Тиоктовая (альфа-липоевая) кислота

Приглашаем в Telegram-канал @GastroenterologyЕсли лечение не помогаетПопулярно о болезнях ЖКТ Кислотность
желудка

Тиоктовая (или альфа-липоевая) кислота (англ. thioctic acid или alpha lipoic acid) — витаминоподобное лекарственное средство, применяемое при лечении диабетической и алкогольной нейропатии, а также для общего оздоровления в составе витаминно-минеральных комплексов. Антиоксидант. Иногда называется витамин N.

Основные функции и нормы потребления тиоктовой кислоты

Тиоктовая кислота представляет собой важный кофактор пируватдегидрогеназного и α–кетоглутаратдегидрогеназного комплексов — ферментных систем, локализованных в митохондриях, осуществляет окислительное декарбоксилирование пировиноградной и α–кетокислот – источников энергии АТФ для клетки. Тиоктовая кислота играет роль промежуточного переносчика атомов водорода и ацильных групп и по своему значению для энергетического обмена сходна с витаминами группы В.

Тиоктовая кислота способствует проведению сигнала от инсулинового рецептора к внутриклеточному транспортёру глюкозы GLUT4 и таким образом повышает чувствительность инсулиновых рецепторов. На фоне уменьшения инсулинорезистентности улучшается захват глюкозы адипоцитами, гепатоцитами и скелетными мышцами; увеличиваются запасы гликогена в печени, проявляется умеренное анаболическое действие, а концентрация глюкозы в крови несколько снижается (Шульпекова Ю.О.).

Антиоксидантный эффект тиоктовой кислоты обусловлен наличием двух тиоловых групп в молекуле (отсюда приставка «тио»), а также способностью связывать свободные радикалы и свободное тканевое железо (предотвращая его участие в перекисном окислении липидов). Тиоктовая кислота не только обладает самостоятельным антиоксидантным потенциалом, но и обеспечивает мощную поддержку работы других антиоксидантных звеньев в организме. В этом отношении ее протективное действие тесно связано с гомеостазом в системе глутатиона и убихинона. Выработка активных форм кислорода значительно возрастает при воспалении, иммунологических расстройствах, гипоксии, гипероксии, воздействии лекарств, излучений, дефиците антиоксидантов. Тиоктовая кислота является одним из самых сильных антиоксидантов, используемых в лечении диабетической нейропатии. Тиоктовая кислота является коэнзимом ключевых ферментов цикла Кребса, что объясняет ее эффективность. Дополнительным преимуществом в механизме действия тиоктовой кислоты считается ее четко зафиксированный эффект утилизации глюкозы (Шавловская О.А. ).

Согласно Методическим рекомендациям МР 2.3.1.2432-08 «Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения Российской Федерации», утверждённых Роспотребнадзором 18.12.2008 г., липоевая кислота оказывает липотропный эффект, оказывает детоксицирующее действие, участвует в обмене аминокислот и жирных кислот. Рекомендуемый уровень потребления для взрослых — 30 мкг/сутки.

Тиоктовая кислота — химическое соединение

Химическое наименование тиоктовой кислоты — 1,2-дитиолан-3-пентановая кислота
d,l-α-5-(1,2-Дитиолан-3-ил) валериановая кислота. Брутто-формула — C8H14O2S2. Светло-жёлтый кристаллический порошок горьковатого вкуса.

При классификации в качестве витамина относится к жирорастворимым витаминам (не растворяется в воде).

Тиоктовая кислота — международное непатентованное наименование
Показания к применению тиоктовой кислоты

Тиоктовая кислота показана при:

  • диабетической и алкогольной нейропатии — парентерально или внутрь 300 и 600 мг
  • гиперлипидемии, циррозе печени, хроническом гепатите, гепатите А, жировой дистрофии печени, отравлении солями тяжелых металлов и другими токсинами — внутрь 12 и 25 мг.

В стандартах специализированной медицинской помощи детям при сахарном диабете 1-го типа тиоктовая кислота входит в перечень лекарственных препаратов для лечения нарушений обмена веществ, являющихся патогенетической основой формирования диабетической нейропатии, что обосновывает выбор её применения для лечения данного осложнения у детей и подростков (Алимова И.Л.).

В России имеются препараты тиоктовой кислоты в таблетированных формах и формах для внутривенного введения, в дозах от 300 до 600 мг. Назначение таблетированных форм тиоктовой кислоты для лечения гастропареза неэффективно, так как опорожнение желудка у таких больных происходит крайне замедленно и фармакокинетические параметры серьезно нарушаются. Оптимальным в такой ситуации следует считать внутривенный режим введения (Шульпекова Ю.О.).

Публикации для профессионалов здравоохранения, затрагивающие вопросы медицинского применения тиоктовой кислоты
  • Шульпекова Ю.О. Гастроэнтерологические проявления автономной диабетической нейропатии // РМЖ. 2011. № 17.
  • Полунина Т.Е. Патология желудочно-кишечного тракта при сахарном диабете // Эффективная фармакотерапия. Гастроэнтерология. 2011. №5. С. 36–42.
  • Алимова И.Л. Диабетическая нейропатия у детей и подростков: нерешенные проблемы и новые возможности // Российский вестник перинатологии и педиатрии. – 2016. — № 3. С. 114-123.
  • Погромов А.П., Батурова В.Ю. Диабетическая автономная невропатия и органы пищеварения // Фарматека. – 2011. – № 5(218). – С. 42–45.

На сайте GastroScan.ru в разделе «Литература» имеется подраздел «Эндокринологические заболевания, ассоциированные с заболеваниями ЖКТ» содержащий, в том числе, работы, затрагивающие вопросы лечения диабета и диабетической невропатии.

Лекарственные препараты с действующим веществом тиоктовая кислота

В России зарегистрированы (были зарегистрированы) следующие торговые наименования препаратов с действующим веществом тиоктовая кислота: Альфа-липоевая кислота, Берлитион 300, Берлитион 600, Липамид, Липоевая кислота, Липотиоксон, Нейролипон, Октолипен, Политион, Тиогамма, Тиоктацид 600 Т, Тиоктацид БВ, Тиоктовая кислота, Тиоктовая кислота-Виал, Тиолепта, Тиолипон, Эспа-Липон.

Читать еще:  Как жирный кот похудел

Официальные инструкции по медицинскому применению некоторых препаратов тиоктовой кислоты (pdf):

  • Тиоктовая кислота, таблетки, покрытые плёночной оболочкой. Фирма-производитель ООО «Озон», Россия.
  • Октолипен, таблетки, покрытые плёночной оболочкой. Фирмы-производители: ОАО «Фармстандарт-Томскхимфарм» и ОАО «Фармстандарт-Лексредства», Россия.
  • Берлитион 600, концентрат для приготовления раствора для инфузий. Фирма-владелец регистрационного удостоверения: Барлин-Хеми, АГ, Германия. Фирма-производитель: Хамельн Фармасьютикалз ГмбХ, Германия.

Тиоктовая кислота часто имеется в витаминно-минеральных комплексах, в частности, она включена в Био-Макс, Компливит, Селмевит.

Тиоктовая (альфа-липоевая) кислота имеет противопоказания и особенности применения. Необходима консультация специалиста.

Тиоктовая кислота

Регистрационный номер

Торговое наименование

Международное непатентованное наименование

Лекарственная форма

таблетки, покрытые плёночной оболочкой

Состав

Действующее вещество:

Тиоктовая кислота (Альфа-липоевая кислота) — 600,0 мг;

Вспомогательные вещества:

лактозы моногидрат — 212,0 мг, гипролоза низкозамещенная — 110,0 мг, целлюлоза микрокристаллическая (тип 101) — 90,0 мг, кремния диоксид коллоидный — 33,0 мг, магния стеарат — 33,0 мг, гипролоза — 22,0 мг;

Плёночная оболочка: готовое плёночное покрытие Опадрай ® II 85F220151 жёлтый — 40,0 мг [поливиниловый спирт частично гидролизованный — 40,0 %, макрогол 4000 (полиэтиленгликоль 4000) — 20,2 %, титана диоксид — 16,0 %, тальк — 14,8 %, алюминиевый лак на основе красителя хинолиновый жёлтый (E104) — 8,0 %, краситель железа оксид жёлтый (E172) — 0,8 %, алюминиевый лак на основе красителя жёлтый солнечный закат (E110) — 0,2 %].

Описание

Таблетки овальные двояковыпуклые, покрытые плёночной оболочкой жёлтого цвета. На поперечном разрезе ядро светло-жёлтого цвета, допускается наличие белых и жёлтых вкраплений.

Фармакотерапевтическая группа

Код АТХ

Фармакологические свойства

Фармакодинамика

Тиоктовая кислота (альфа-липоевая кислота) — эндогенный антиоксидант (связывает свободные радикалы), в организме образуется при окислительном декарбоксилировании альфа-кетокислот. В качестве кофермента митохондриальных мультиферментных комплексов участвует в окислительном декарбоксилировании пировиноградной кислоты и альфа-кетокислот. Способствует снижению концентрации глюкозы в плазме крови и увеличению содержания гликогена в печени, а также преодолению инсулинорезистентности. По характеру биохимического действия близка к витаминам группы B. Участвует в регулировании липидного и углеводного обмена, стимулирует обмен холестерина, улучшает функцию печени. Оказывает гепатопротекторное, гиполипидемическое, гипохолестеринемическое, гипогликемическое действие. Улучшает трофику нейронов и аксональную проводимость, уменьшает проявления диабетической и алкогольной полинейропатии.

Фармакокинетика

Абсорбция и распределение

При приёме внутрь тиоктовая кислота быстро и полностью всасывается в желудочно-кишечном тракте. Одновременный приём с пищей снижает всасывание. Приём препарата за 30 мин до еды позволяет избежать нежелательного взаимодействия с пищей, т.к. всасывание тиоктовой кислоты на момент приёма пищи уже завершено.

Биодоступность — 30 % вследствие эффекта «первого прохождения» через печень. Максимальная концентрация тиоктовой кислоты в плазме крови достигается через 40–60 мин после приёма препарата и составляет 4 мкг/мл. Объём распределения — 450 мл/кг. Общий плазменный клиренс – 10–15 мл/мин.

Метаболизм и выведение

Метаболизируется в печени путём окисления боковой цепи или конъюгирования.

Тиоктовая кислота и её метаболиты выводятся почками (80–90 %). Период полувыведения составляет 20–50 минут.

Показания

  • Диабетическая полинейропатия
  • Алкогольная полинейропатия

Противопоказания

  • Повышенная чувствительность к тиоктовой кислоте или любому другому компоненту препарата
  • Непереносимость лактозы, лактазная недостаточность, глюкозо-галактозная мальабсорбция
  • Беременность, период грудного вскармливания
  • Детский возраст до 18 лет (эффективность и безопасность применения не установлены)

Применение при беременности и в период грудного вскармливания

Беременность

Применение тиоктовой кислоты во время беременности противопоказано в связи с отсутствием данных по эффективности и безопасности.

Исследования репродуктивной токсичности не выявили рисков в отношении влияния на развитие плода и каких-либо эмбриотоксических свойств препарата.

Период грудного вскармливания

Неизвестно, проникает ли тиоктовая кислота в грудное молоко. При необходимости применения препарата в период грудного вскармливания, грудное вскармливание необходимо прекратить.

Способ применения и дозы

Препарат применяют внутрь по 1 таблетке (600 мг) 1 раз в сутки. Препарат принимают натощак, за 30 минут до завтрака, не разжёвывая и запивая достаточным количеством воды.

В тяжёлых случаях лечение начинают с назначения препаратов тиоктовой кислоты в лекарственных формах для парентерального введения в течение 2–4 недель, затем пациента переводят на лечение пероральными формами препаратов тиоктовой кислоты.

Продолжительность курса лечения и необходимость его повторения определяются врачом.

Побочное действие

Частота развития побочных эффектов определена следующим образом:

Очень часто: ≥1/10;

Часто: ≥1/100 и Российская Федерация

Владелец регистрационного удостоверения

ООО «ПРОМОМЕД РУС», Россия

129090, г. Москва, проспект Мира, дом 13, строение 1, офис 13

Производитель

АО «Биохимик», Россия

Юридический адрес: 430030, Республика Мордовия, г. Саранск, ул. Васенко, д. 15А

Адрес места производства: 430030, Республика Мордовия, г. Саранке, ул. Васенко, д. 15А

Тел.: +7 (8342) 38-03-68

Организация, принимающая претензии потребителей

ООО «ПРОМОМЕД РУС», Россия

129090, г. Москва, проспект Мира, дом 13, строение 1, офис 13

Тел.: 8-800-777-86-04 (бесплатно), +7 (495) 640-25-28

Поделиться этой страницей

Подробнее по теме

Ознакомьтесь с дополнительными сведениями о препарате Тиоктовая кислота:

Витамин В9: опасный и полезный

24 факта о фолацине и его роли в организме, которые помогут в грамотной консультации покупателя

Мы продолжаем рассказывать нашим читателям о пользе и особенностях основных витаминов, а также об их взаимодействии с лекарственными препаратами. Ранее мы уже рассмотрели витамин А, витамин В6, витамин B1, витамин С, витамин Е, витамин Н и витамин D. Сегодня в центре внимания витамин В9 и его близкий и широко известный «родственник» — фолиевая кислота. О том, что фолиевая кислота нужна тем, кто планирует беременность, наверное, знает каждая молодая женщина. Как объяснить клиентке аптеки разницу между фолиевой кислотой и витамином В9? Какая форма этого витамина усваивается лучше всего, когда организму нужна подпитка этим веществом, и чем опасен избыток фолатов? Ответы на эти и другие вопросы — в сегодняшнем обзоре.

  1. Sweeney M. R. et al. Postprandial serum folic acid response to multiple doses of folic acid in fortified bread //British Journal of Nutrition. 2006; 95 (1): 145–151.
  2. Wright A. J. A., Dainty J. R., Finglas P. M. Folic acid metabolism in human subjects revisited: potential implications for proposed mandatory folic acid fortification in the UK //British Journal of Nutrition. 2007; 98 (4): 667–675.
  3. Obeid R. et al. Folic acid causes higher prevalence of detectable unmetabolized folic acid in serum than B-complex: a randomized trial //European journal of nutrition. 2016; 55 (3): 1021–1028.
  4. МР 2.3.1.2432-08 «Нормы физиологических потребностей в энергии и пищевых веществах для различных групп населения РФ». URL: http://docs.cntd.ru/document/1200076084.
  5. Bailey LB, Caudill MA. Folate. In: Erdman JW, Macdonald IA, Zeisel SH, eds. Present Knowledge in Nutrition. 10th ed. Washington, DC: Wiley-Blackwell; 2012: 321–42.
  6. Institute of Medicine. Food and Nutrition Board. Dietary Reference Intakes: Thiamin, Riboflavin, Niacin, Vitamin B6, Folate, Vitamin B12, Pantothenic Acid, Biotin, and Choline. Washington, DC: National Academy Press; 1998. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/23193625
  7. Carmel R. Folic acid. In: Shils M, Shike M, Ross A, Caballero B, Cousins RJ, eds. Modern Nutrition in Health and Disease. 11th ed. Baltimore, MD: Lippincott Williams & Wilkins; 2005:470-81.
  8. Cole B. F. et al. Folic acid for the prevention of colorectal adenomas: a randomized clinical trial //Jama.2007;297(21):2351-2359. URL: https://jamanetwork.com/journals/jama/article-abstract/207344
  9. Kim YI. Will mandatory folic acid fortification prevent or promote cancer? Am J Clin Nutr 2004; 80: 1123–8. URL: https://academic.oup.com/ajcn/article/80/5/1123/4690413
  10. Ebbing M, Bonaa KH, Nygard O, et al. Cancer incidence and mortality after treatment with folic acid and vitamin B12. JAMA 2009; 302: 2119–26. URL: https://jamanetwork.com/journals/jama/fullarticle/184898
  11. Johnson MA. If high folic acid aggravates vitamin B12 deficiency what should be done about it? Nutr Rev 2007;65:451-8.
  12. Molloy AM, Pangilinan F, Brody LC. Genetic risk factors for folate-responsive neural tube defects. Annu Rev Nutr 2017; 37: 269–91.
  13. Greenberg JA, Bell SJ, Guan Y, et al. Folic acid supplementation and pregnancy: more than just neural tube defect prevention. Rev Obstet Gynecol 2011; 4: 52–9. URL: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3218540/
  14. Scaglione F., Panzavolta G. Folate, folic acid and 5-methyltetrahydrofolate are not the same thing //Xenobiotica. 2014; 44 (5): 480–488.
  15. Johnson K. et al. Recommendations to Improve Preconception Health and Health Care—United States: Report of the CDC/ATSDR Preconception Care Work Group and the Select Panel on Preconception Care //Morbidity and Mortality Weekly Report: Recommendations and Reports. 2006; 55 (6): 1–CE.
  16. Wilson RD, Genetics C, Motherisk. Pre-conceptional vitamin/folic acid supplementation 2007: the use of folic acid in combination with a multivitamin supplement for the prevention of neural tube defects and other congenital anomalies. J Obstet Gynaecol Can 2007; 29: 1003–13. URL: https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1701216316326858
  17. Daly, L.E., Kirke, P.M., Molloy, A., Weir, D.G. & Scott, J.M. 1995. Folate levels and neural tube defects. Implications for prevention. JAMA, 274: 1698–1702.
  18. Bukowski R. et al. Preconceptional folate supplementation and the risk of spontaneous preterm birth: a cohort study //PLoS medicine.2009;6(5): e1000061. URL: https://journals.plos.org/plosmedicine/article?id=10.1371/journal.pmed.1000061
  19. Liu S, Joseph KS, Luo W, et al. Effect of folic acid food fortification in Canada on congenital heart disease subtypes. Circulation 2016; 134: 647–55. URL: https://www.ahajournals.org/doi/full/10.1161/CIRCULATIONAHA.116.022126
  20. Wilson RD, Genetics C, Motherisk. Pre-conceptional vitamin/folic acid supplementation 2007: the use of folic acid in combination with a multivitamin supplement for the prevention of neural tube defects and other congenital anomalies. J Obstet Gynaecol Can 2007; 29: 1003–13.
  21. DeVilbiss EA, Gardner RM, Newschaffer CJ, et al. Maternal folate status as a risk factor for autism spectrum disorders: a review of existing evidence. Br J Nutr 2015; 114: 663–72.
  22. Bailey LB, Caudill MA. Folate. In: Erdman JW, Macdonald IA, Zeisel SH, eds. Present Knowledge in Nutrition. 10th ed. Washington, DC: Wiley-Blackwell; 2012: 321–42.
  23. Jenkins DJA, Spence JD, Giovannucci EL, et al. Supplemental Vitamins and minerals for CVD prevention and treatment. J Am Coll Cardiol 2018; 71: 2570–84. URL: http://www.onlinejacc.org/content/71/22/2570.short
  24. Huang X, Fan Y, Han X, et al. Association between serum vitamin levels and depression in U.S. adults 20 years or older based on National Health and Nutrition Examination Survey 2005–2006. Int J Environ Res Public Health 2018; 15.
  25. Morris MS, Fava M, Jacques PF, et al. Depression and folate status in the US population. Psychother Psychosom 2003; 72: 80–7.
  26. Natural Medicines. Folate.external link disclaimer 2018.
  27. Linnebank M, Moskau S, Semmler A, et al. Antiepileptic drugs interact with folate and vitamin B12 serum levels. Ann Neurol 2011; 69: 352–9.
  28. Halsted CH, Gandhi G, Tamura T. Sulfasalazine inhibits the absorption of folates in ulcerative colitis. N Engl J Med 1981; 305: 1513–7.
Читать еще:  Как восстановить гормональный фон при похудении

Нашли ошибку? Выделите текст и нажмите Ctrl+Enter.

Зачем принимать глутаминовую кислоту?

Полноценное питание и отсутствие серьезных заболеваний помогает организму получать аминокислоты из пищи и синтезировать их самостоятельно. Тем не менее, перебои в получении клетками отдельных аминокислот могут нарушить биохимическое и энергетическое равновесие.

Четверть всего объема аминокислот в организме человека составляет глутаминовая кислота. Она нужна регулярно в большом количестве, поэтому организм умеет синтезировать ее самостоятельно, чтобы не зависеть от возможности получить ее с пищей. Зачем же тогда нужно принимать ее дополнительно?

  • Больше всего глутаминовой кислоты сконцентрировано в сердечной мышце, крови и мозге. Мозг и миокард имеют самую высокую потребность в кислороде, скорость метаболизма здесь максимальная. Глутаминовая кислота является субстратом для клеточного дыхания и активирует дыхательную цепь митохондрий. Поэтому она постоянно нужна для производства энергии в клетке, в особенно большом количестве – нейронам и клеткам сердечной мышцы. В мозге глутамат связывает и выводит токсины. Из глутаминовой кислоты синтезируются другие биологически активные вещества, которые обеспечивают жизнедеятельность, она участвует в белковом, углеводном и жировом обмене.
  • Потребность в глутаминовой кислоте может быть покрыта за счет синтеза внутри организма, а также с пищей. Количество ее в продуктах растительного и животного происхождения, которые содержат белок, достаточно высокое. Поэтому абсолютного недостатка в глутаминовой кислоте у здорового человека быть не должно. Но есть ситуации, когда наша потребность в энергии и аминокислотах повышается в несколько раз, и тогда обычного питания и синтеза недостаточно.
  • В головном мозге глутаминовой кислоты в десятки раз больше, чем в других органах, и для обеспечения умственной деятельности ее концентрация в клетках должна поддерживаться постоянно. Причем потребность в ней может повышаться при психологической нагрузке, в этом случае глутамат используется как медиатор защитного торможения.
  • Повышенные физические нагрузки требуют много аминокислот, поэтому часто спортсмены употребляют спортивные добавки с аминокислотами. Глутаминовая кислота – важный строительный материал и источник энергии для мышц. Если она не усваивается с пищей и не синтезируется в достаточном количестве, то физическая активность может привести к потере мышечной массы.
  • При похудении глутаминовая кислота помогает более эффективно использовать запасы углеводов и жира, чтобы получить энергию. Она стимулирует метаболизм, и ускоряет потерю килограммов, помогая сжигать жир, при этом не расходуя белки мышц. Когда вы на диете, интенсивность метаболизма может меняться, так как организм испытывает стресс. Поэтому в это время рекомендуется дополнительно принимать добавки микроэлементов, в том числе и глутаминовую кислоту.
  • При беременности потребность в легко доступных аминокислотах возрастает, особенно если есть признаки токсикоза. Глутаминовая кислота улучшает поступление к плоду питательных веществ, предупреждает гипоксию, связывает токсины и облегчает общее состояние беременной. Ее назначают курсами при планировании беременности, для профилактики осложнений у мамы, и чтобы улучшить развитие ребенка.
  • Хронические заболевания, инфекции, необходимость адаптироваться к новой среде также создают повышенную потребность в глутаминовой кислоте. Но в сложных условиях собственный синтез может страдать, как и усвоение аминокислот. Препарат глутаминовой кислоты поможет ускорить выздоровление и улучшить адаптацию, так как таблетка будет содержать уже готовые к использованию в клетке молекулы.
голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector