Popoludni.ru

Пополудню
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Как быстро похудеть при инсулинорезистентности

Диета с высоким содержанием жира и кишечные бактерии связаны с инсулинорезистентностью

14.08.2019 04:48

Диета с высоким содержанием жира и кишечные бактерии связаны с инсулинорезистентностью

Выбор диеты может ослабить нашу кишечную иммунную систему и привести к развитию диабета

Все больше исследований подтверждают, что во время ожирения наша иммунная система часто реагирует на компоненты бактерий, которые «просачиваются» через кишечную ткань и вызывают воспаление. В свою очередь, воспаление может стимулировать резистентность к инсулину, что предрасполагает людей к диабету.

В новом исследовании, опубликованном 13 Августа 2019 г. в Nature Communications, доктор Дэн Винер (Dan Winer), ученый из Исследовательского института Больницы Общего профиля в Торонто (TGH) и отделения патологии Университетской сети здравоохранения (UHN), и его команда, в том числе аспиранты Хелен Лак (Helen Luck) и Саад Хан (Saad Khan), и соавтор — доктор Шон Уинер (Dr. Shawn Winer) из больницы Святого Михаила, подчеркивают, как диета с высоким содержанием жиров влияет на один компонент кишечной иммунной системы, называемый В-клетками, особенно на те, которые производят белок под названием IgA ( иммуноглобулин А ).

«Мы обнаружили, что во время ожирения в кишечнике есть более низкие уровни В-клеток , которые вырабатывают антитело под названием IgA», — говорит ведущий автор Хелен Лак.

«IgA естественным образом вырабатывается нашим организмом и имеет решающее значение для регулирования бактерий, которые живут в нашем кишечнике. Он действует в качестве защитного механизма, который помогает нейтрализовать потенциально опасные бактерии, которые используют изменения окружающей среды, например, когда мы потребляем несбалансированную или жирную диету».

В своих экспериментах они также наблюдали, что доклинические модели мышей с дефицитом IgA, приводили к ухудшению уровня сахара в крови при кормлении диетой с высоким содержанием жиров. Кроме того, трансплантация кишечных бактерий из этих моделей с дефицитом IgA в модели, в которых не было кишечных бактерий, могла передавать заболевание, демонстрируя, что IgA может регулировать количество вредных бактерий в кишечнике при ожирении, связанном с питанием.

В сотрудничестве с исследовательской группой по бариатрической хирургии в UHN, возглавляемой доктором Джоханом Аллардом (Dr. Johane Allard) и доктором Гербертом Гайсано (Dr. Herbert Gaisano), команда увидела повышение уровня IgA в кале пациентов вскоре после бариатрической операции, что подтверждает важность IgA и иммунной системы кишечника у людей с ожирением.

В целом, исследователи подчеркивают тесную связь между диетами с высоким содержанием жиров, ожирением и отсутствием кишечного IgA в стимуляции воспаления и резистентности к инсулину. Знание того, что этот класс антител регулирует патогенные бактерии и защищает от « дырявого кишечника » и дополнительных осложнений ожирения, является мощным инструментом в борьбе с диабетом.

Рис.1. Нормальное поступление глюкозы в клетки организма и резистентность к инсулину

«Если мы сможем стимулировать эти IgA-продуцирующие B-клетки или их продукты, тогда мы сможем контролировать тип бактерий в кишечнике», — говорит доктор Дэн Винер. «Особенно те, которые с большей вероятностью связаны с воспалением и, в конечном итоге, с инсулинорезистентностью. В дальнейшем эта работа может стать основой для новых кишечных иммунных биомаркеров или методов лечения ожирения и его осложнений, таких как резистентность к инсулину и диабет 2 типа».

Выдержки из статьи в Nature Communications

Резюме

Кишечная иммунная система становится важным фактором, влияющим на инсулинорезистентность, связанную с ожирением, но роль В-клеток кишечника в этом контексте неясна. Здесь мы показываем, что питание с высоким содержанием жиров (HFD) изменяет кишечные IgA + иммунные клетки и что IgA является критическим иммунным регулятором гомеостаза глюкозы. У мышей с ожирением меньше иммунных клеток IgA + и меньше секреторных IgA и IgA-стимулирующих иммунных медиаторов. Мыши с дефицитом IgA, получавшие HFD, имеют дисфункциональный метаболизм глюкозы, фенотип, который может быть воспроизведен путем адоптивного переноса кишечно-ассоциированных пан-В клеток. Механистически, IgA является важнейшим звеном, которое контролирует воспаление кишечника и жировой ткани, проницаемость кишечника, микробное вторжение и состав кишечного микробиома во время HFD. Современные методы снижения уровня глюкозы, включая метформин, влияют на кишечные популяции IgA + B-клеток у мышей, в то время как режим бариатрической хирургии изменяет уровень фекального секреторного IgA у людей. Эти данные идентифицируют кишечные IgA + иммунные клетки как мукозальные медиаторы регуляции глюкозы всего тела при метаболических заболеваниях, вызванных диетой.

Вступление

Ожирение является глобальной проблемой, связанной со многими хроническими осложнениями, такими как диабет 2 типа, инсулинорезистентности (IR), сердечно-сосудистые заболевания и рак. Появляется все больше данных, свидетельствующих о том, что пищеварительная система, в том числе ее микробиота, кишечные инкретиновые гормоны и кишечная лимфоидная ткань, связаны с ожирением и IR. Во время потребления HFD и ожирения происходит значительный сдвиг в популяциях микробов в кишечнике, известный как дисбиоз, который взаимодействует с кишечной иммунной системой. Подобно другим органам обмена веществ, включая висцеральную жировую ткань (VAT) и печень, измененный иммунный гомеостаз также наблюдался в тонком и толстом кишечнике при ожирении.

Во время ожирения, вызванного диетой (DIOdiet-induced obesity), многие подгруппы адаптивных иммунных клеток в кишечнике принимают провоспалительный фенотип, в первую очередь демонстрируемый Т-клетками, продуцирующими провоспалительные цитокины, такие как интерферон-γ ( IFNγ ). Этот сдвиг сопровождается уменьшением пропорций регуляторных T-клеток (Tregs) и других иммунных клеток, включая интерлейкин-22 ( IL-22 ), продуцирующий врожденные лимфоидные клетки ( ILCs ) и T-хелперы типа 17 ( Th17 ), которые помогают поддерживать кишечный гомеостаз. В дополнение к микробному дисбиозу, кормление HFD связано с нарушением барьерной функции слизистой оболочки, последующей утечкой бактериального продукта и метаболической эндотоксемией. Несмотря на эти результаты, изменения в дополнительных иммунных популяциях кишечника, включая B и плазматические клетки, во время DIO и механизмов, регулирующих кишечную иммунную регуляцию гомеостаза глюкозы, остаются неясными.

Связью между кишечной микробиотой и кишечной иммунной системой является молекула иммуноглобулина А (IgA). IgA представляет собой В-клеточное антитело, в основном вырабатываемое в димерной форме плазматическими клетками, находящимися в собственной пластинке кишки (LP — lamina propria). На выработку IgA влияют врожденные иммунные клетки, в том числе дендритные клетки (DCs) и пути восприятия патогенов, такие как Toll- . IgA также может продуцироваться клетками B1 , и эти клетки могут модулировать IR. В сочетании с антимикробными пептидами, слизью и защитными молекулами хозяина, IgA необходим для поддержания гомеостаза кишечника посредством защиты поверхности слизистой оболочки от патогенов при одновременном переносе комменсальных бактерий с использованием таких механизмов, как иммунное исключение. IgA напрямую связывается с комменсальными бактериями вместе со слизистым слоем, чтобы предотвратить проникновение бактерий в эпителиальный барьер кишечника, а также способствует изгнанию бактериальных компонентов, которые проникли в эпителиальный барьер.

Читать еще:  Как выбрать размер корсета для похудения

Рис.2. Нормальный метаболический ответ клеток тканей на инсулин и инсулинорезистентность

Учитывая важность IgA для иммунорегуляции кишечного микробиома, на которую напрямую влияют изменения в питании, мы предположили, что IgA может быть ключевым игроком в патогенезе ожирения и инсулинорезистентности (IR). Здесь мы демонстрируем, что уровни IgA снижаются во время ожирения, а потеря IgA у мышей ухудшает IR и увеличивает проницаемость кишечника, вторжение микробиоты и последующее воспаление в метаболических тканях, в том числе внутри VAT . Дефицит IgA изменяет микробиоту кишечника с ожирением, и его метаболический фенотип может быть воспроизведен у истощенных микробиотой мышей после трансплантации фекалий. Кроме того, мы показываем, что обычно используемые методы лечения диабета, такие как метформин и бариатрическая хирургия, могут изменять уровни IgA в клетках и стуле соответственно. Наши результаты предполагают критическую функцию IgA в регуляции метаболических заболеваний и подтверждают растущую роль кишечного иммунитета как важного модулятора системного метаболизма глюкозы.

Источник: Материалы предоставлены Университетской сетью здравоохранения

Статья в журнале: Helen Luck, Saad Khan, Herbert Gaisano, Johane P. Allard, Shawn Winer, Daniel A. Winer. Gut-associated IgA immune cells regulate obesity-related insulin resistance . Nature Communications, 2019

Специалистам

Тянь Гопин (421001, провинция Хунань, город Хэнъян, 2-ой госпиталь Университета Наньхуа, отделение кардиологии)

Согласно ранее проведённым исследованиям, при артериальной гипертензии отмечается инсулинорезистентность и компенсаторная гиперинсулинемия, что связано со снижением активности ионного насоса клеточной мембраны и дисбалансом внутриклеточных катионов. Поэтому инсулинорезистентность считается одним из механизмов патогенеза артериальной гипертензии[1]. Калия и магния аспарагинат (торговое наименование Панангин) — соль аспарагиновой кислоты и ионов калия и магния, которая активизирует работу натриевого насоса клеточной мембраны и снижает артериальное давление и концентрацию липидов в крови.[2] До сих пор влияние препарата Панангин на инсулинорезистентность не оценивали. Целью данного исследования было изучение воздействия Панангина на инсулинорезистентность у пациентов с артериальной гипертензией.

1 Пациенты и методы исследования

1.1 ПАЦИЕНТЫ

В исследовании участвовали 58 пациентов с артериальной гипертензией, которую диагностировали в соответствии с критериями, установленными Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ) и Международного общества артериальной гипертензии (ISH) в 1993 году; среди них было 38 мужчин и 20женщин, средний возраст составил 50,1±9,4года, продолжительность заболевания— 10,2±2,3года, индекс массы тела >25кг/м2. После проведения терапии плацебо в течение 2недель диастолическое артериальное давление (ДАД) составило 12,63–15,33 кПа (95–115 мм рт. ст.), систолическое давление — ≤ 26,67 кПа (200 мм рт. ст.). Из исследования исключали пациентов с серьёзными заболеваниями сердца, мозга, почек, брадикардией, атриовентрикулярной блокадой, вторичной гипертензией, сахарным диабетом и другими эндокринными заболеваниями. После включения пациенты случайным образом были разделены на 2 группы, группу Панангина (30 человек) и группу фелодипина (28 человек). Между группами не было выявлено статистических различий по возрасту, полу, продолжительности заболевания, артериальному давлению, концентрации электролитов, липидов и глюкозы в крови.

1.2 МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ

В группе Панангина пациенты принимали препарат Панангин (каждая таблетка содержит 0,140 г магния аспарагината и 0,158г калия аспарагината, фармацевтическая компания «Рихтер Групп», Венгрия) перорально, 3 раза в день, суточная доза 6 таблеток, в комбинации с фелодипином (торговое наименование Плендил, фармацевтическая компания «АстраЗенека») в дозе 5 мг, 1 раз в день, утром. Каждую неделю проводился осмотр пациентов, и если ДАД составляло ≤ 90 мм рт. ст. (12 кПа), дозу препаратов оставляли неизменной. Если давление превышало 90мм рт.ст., дозу фелодипина последовательно увеличивали. Дополнительно проводилось изменение образа жизни (ограничение потребления соли, запрет на употребление алкоголя и физическую активность и др.). Группе фелодипина проводили только изменение образа жизни и применяли фелодипин. Продолжительность лечения составила 3 месяца. В обеих группах до начала и после окончания лечения было взято 10 мл крови из локтевой вены натощак. Измерение артериального давления проводили 3-кратно на правой руке в положении сидя для получения среднего показателя.

1.3 ОЦЕНИВАЕМЫЕ ПОКАЗАТЕЛИ

Для оценки концентрации инсулина (ИНС) использовался сэндвич-радиоиммуноанализ, концентрацию глюкозы в сыворотке крови (ГСК) определяли с помощью глюкозооксидазы (набор реактивов был предоставлен Шанхайским институтом биологических продуктов Министерства здравоохранения); для определения уровня триглицеридов (ТГ), общего холестерина (ОХ) и холестерина липопротеинов высокой плотности (ЛПВП) был использован жидкофазный ферментативный метод (набор реактивов был предоставлен биотехнологической компанией «Дуноу», г.Нинбо); концентрацию холестерина липопротеинов низкой плотности (ЛПНП) рассчитывали по формуле Фридвальда (ЛПНП = ОХ– ЛПВП– ТГ/2); индекс чувствительности к инсулину (ИЧИ) = In[1/(ИНС × ГСК)][3]. Также были проведены исследования концентрации K+, Mg2+ и других электролитов по стандартным методикам.

1.4 СТАТИСТИЧЕСКИЙ АНАЛИЗ

Данные представлены в виде среднего ± стандартное отклонение (x̅ ± s), для сравнения данных внутри группы и между группами использовался t-критерий Стьюдента, для сравнения показателей частоты между группами использовался критерий хи-квадрат.

2 Результаты исследования

При сравнении показателей до и после лечения у пациентов группы Панангина ИЧИ и отношение ЛПВП/ЛПНП значимо повысились, значимо снизилась концентрация ТГ (P 25 кг/м2.

Инсулинорезистентность (ИР) характеризуется сниженным ответом на эндогенный и экзогенный инсулин, что приводит к дисбалансу глюкозы в крови. Чтобы избежать нарушения толерантности к глюкозе, организм усиливает секрецию инсулина, вследствие чего возникает компенсаторная гиперинсулинемия[7]. В состоянии натощак в крови достигается устойчивое равновесие между концентрацией глюкозы, инсулина и чувствительностью к инсулину, поэтому индекс чувствительности к инсулину (ИЧИ) лучше отражает толерантность к глюкозе и чувствительность к инсулину в норме и у пациентов с инсулинонезависимым сахарным диабетом (ИНСД)[3]. Результаты данного исследования показали, что после перорального приема Панангина в течение 3 месяцев концентрация глюкозы и инсулина в крови снизилась по сравнению с показателями до лечения, а индекс чувствительности к инсулину значимо повысился по сравнению с результатами в контрольной группе и показателями до лечения, что демонстрирует положительный эффект Панангина по отношению к инсулинорезистентности у пациентов с артериальной гипертензией.

Панангин является стабильной калиевой и магниевой солью аспарагиновой кислоты. Аспарагиновая кислота обладает высокой аффинностью к клеткам и становится переносчиком ионов магния и калия, помогая им проникать внутрь клетки.

Профессор Ся Вэйбо и соавт.[1] в процессе исследования инсулинорезистентности как механизма патогенеза гипертензии обнаружили у больных артериальной гипертензией снижение активности натриевого и кальциевого насоса, влияющее на мембранный потенциал покоя и уровень поляризации. Это приводит к усилению обмена Na+–H+ и Na+–Ca2+, увеличению концентрации Na+, Ca2+ в цитоплазме и снижению внутриклеточной концентрации K+, Mg2+, и, следовательно, повышению сократимости миокарда и сосудистого тонуса, в результате чего повышается артериальное давление. После применения Панангина у пациентов с артериальной гипертензией не было выявлено значимых изменений концентрации электролитов в плазме крови. Возможной причиной является активация ионного насоса, которая повлияла на транспорт ионов через клеточную мембрану, и, таким образом, повысила чувствительность клеток к инсулину. Вследствие этого произошло улучшение энергетического метаболизма клеток и снижение резистентности к инсулину. При сравнении показателей липидного обмена до и после лечения у пациентов группы Панангина выявлено значимое снижение концентрации ТГ и значимое повышение отношения ЛПВП/ЛПНП, поэтому можно сделать вывод, что препарат Панангин обладает гиполипидемическим действием. Это совпадает с результатами иностранных исследований. Инсулинорезистентность часто проявляется в нарушении липидного обмена. Панангин может снижать и регулировать уровень липидов, что, возможно, опосредовано через снижение инсулинорезистентности.

Читать еще:  Как назвать блог про похудения

Совместное применение препаратов Панангин и фелодипин оказывает синергетическое действие, усиливает гипотензивный эффект фелодипина, способствует снижению его дозы, при этом не вызывает побочных эффектов. Это связано с прямым влиянием ионов магния на расслабление гладких мышц и расширение кровеносных сосудов.

Список литературы
[1] Ся Вэйбо, Ли Чанцин, Сун Гуанхуа и другие. Изучение инсулинорезистентности в качестве механизма патогенеза артериальной гипертензии
[J]. Китайский журнал кардиологии, 1997, 25 (2):116-119
[2] Ли Цзехуань. Магний и сердечно-сосудистые заболевания.[M]См.: Чжан Нинцзи, Ду Жиин. Для повышения квалификации кардиологов.
Пекин: Издательство Народного военного госпиталя, 1996, 366-378
[3] Ли Гуанвэй, Пань Сяожэнь, Stenphen Lillioja и другие. Новые показатели для популяционных исследований. Китайский журнал терапии,
1993, 32: 656–660
[4] Wannamethee SG, Shaper AG, Durrington PN, et al. Hypertension, serum insulin, obesity and the metabolic syndrome [J]. J Hum Hypertens, 1998,
12 (11): 656–660
[5] Suba I, Halmos T, Kauszky I. The value of certain parameters in the diagnosis and detection of metabolic X syndrome [J]. Orv Hetil, 1997, 138 (38):
2 407–411
[6] Petrovanu R, Coman AE, Haurjui J. Apolipoproteins–a cardiovascular risk factor within the context of syndrome X [J]. Rev Med Chir SocMed Nat
Iasi, 1996, 100 (1–2): 136-138
[7] Granberry MC, Fonseca VA. Insulin resistance syndrome: options for treatment [J]. South Med J, 1999, 92 (1): 2-15
(Текст данной статьи получен 16.06.2000 г., отправлен после редакторской проверки 23.10.200 г.) (Редактор статьи: Ван Юйшань)
Серийный номер статьи: 1007–3949(2000)–04–0353–03
Номер системы библиотечной классификации Китая: R972 Литературный идентификатор: А

Дерматологические проявления инсулинорезистентности

Сниженный биологической ответ ткани на воздействие нормальной концентрации инсулина называется инсулинорезистентностью (ИР). Организм вырабатывает инсулин (как правило, в более высоких концентрациях, чем у здоровых людей), но не использует его эффективно. Это один из ключевых патофизиологических факторов развития диабета 2 типа.

Резистентность к инсулину может проявляться в широком спектре дерматологических проявлений.

К ним относятся: черный акантоз, гирсутизм (яичниковая гиперандрогения), фиброэпителиальные полипы и андрогенетическая алопеция. Кожные проявления инсулинорезистентности в режиме реального времени помогают врачу определить дальнейшую тактику терапии, избежать диабета, повысить эффективность лечения метаболического синдрома, воздействовать на патогенез, а не бороться с симптомами. 91% пациентов с диабетом 2 типа имеют по крайней мере один дерматологический симптом. 70-80% пациентов с ожирением будет имеют резистентность к инсулину.

Инсулинорезистентность развивается за несколько лет до клинического диагноза сахарного диабета. Биологическое обоснование ассоциации ИР с кожными проявлениями опирается на тот факт, что гиперинсулинемия активирует рецепторы к инсулиноподобному фактору роста-1 (ИФР-1), расположенных в фибробластах и кератиноцитах. Повышенный уровень инсулина и ИФР-1 увеличивают выработку андрогенов в яичниках через повышение местной активности 17-гидроксилазы и ингибирования печеночного синтеза секс-гормон-связывающего глобулина (shbg), что повышает доступность свободного тестостерона.

Андрогенетическая алопеция. Одним из распространенных факторов андрогенетической алопеции (АГА) является метаболический синдром (включающий инсулинорезистентность). Тестостерон метаболизируется во многих тканях кожи. Он проникает через клеточную мембрану и необратимо преобразовывается с помощью 5-Альфа-редуктазы (преимущественно II типа) в цитоплазме в наиболее мощной форму: дигидротестостерон (ДГТ). ДГТ является основным андрогеном, участвующим в патогенезе АГА. ДГТ связывается с рецепторами андрогенов и транслоцируется в ядро, где стимулирует транскрипцию гена. Эта активация является ключом к постепенной трансформации терминальных фолликулов в небольшие пушковые волосики, с укороченного анагена.


Потеря волос по женскому типу.

Другие кожные проявления. Фиброэпителиальная полипы. ИФР-1 связывается с рецепторами в кератиноцитах, вызывая эпидермальную гиперплазию. Клинически это маленькие, мягкие, слегка гиперпигментированные опухоли различного размера, имеющие ножку. Часто множественные, но могут проявиться как единичное поражение. Шея, подмышечные впадины и пах являются наиболее распространенными областями поражения, однако, поражаться могут веки и в подгрудные складки.


Гистологическая картина, демонстрирующая папилломатоз.


Клиническая картина.

Черный акантоз. Чаще всего является признаком инсулинорезистентности, однако существуют и другие причины развития. Доброкачественный вариант врожденный или развивается в раннем детстве. Не связан с метаболическими изменениями. Злокачественная форма ассоциируется с аденокарциномой желудочно-кишечного тракта. Ассоциированный с приемом лекарственных средств, таких как никотиновая кислота, оральные контрацептивы, кортикостероиды, и метилтестостерон. Как правило, проходит самопроизвольно в течение 4-11 месяцев после прекращения приема препарата. Ожирение-связанный является наиболее частым вариантом и развивается как проявление резистентности к инсулину. Патогенез аналогичен папилломатозу (результат стимуляции ИФР-1 кератиноцитов и фибробластов в дерме). Классический топография включает в себя шею, подмышечные впадины и локти Возможно проявление в периорбитальной и околопупочной областях, внутренней поверхности бедер, подгрудной складки, коленях.

Гирсутизм, акне. Термин «диабет бородатых женщин» был использован впервые Арчард и Тьер в 1920-е годы, когда впервые выявлена взаимосвязь нарушения углеводного обмена и гиперандрогении. Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) является общепризнанным метаболическим изменением, связанным с повышенным риском развития СД-2 и бесплодия. Независимо от ожирения, большой процент женщины с СПКЯ имеют резистентность к инсулину. Распространенность ожирения среди них колеблется от 25% до 70% (обычно центральный тип) и способствует инсулинорезистентности. В пробирке исследования показали, что инсулин усиливает действие лютоинезирующего гормона на яичниковую продукции андрогенов . Гиперандрогения является одним из ключевых диагностических признаков СПКЯ и проявляется клинически как гирсутизм, акне и АГА.

Диагностика. Тест толерантности к глюкозе считается золотым стандартом для диагностики инсулинорезистентности. Он выявляет повышение сахара натощак а так же после еды.
Примечание: Однако ИР может развиться задолго до повышения сахара в крови. Для ее выявления на ранних стадиях возможно проведение теста толерантности к глюкозе с определением не только сахара, но и С-пептида, инсулина. Повышение С-пептида и инсулина говорят о их повышенной продукции для преодоления тканевого сопротивления.

Читать еще:  Как готовить протеиновый коктейль для похудения

Лечение. Методы преодоления инсулинорезистентности включают в себя модификацию образа жизни, питания и медикаментозную терапию. Изменение образа жизни должно включать физические упражнения и потерю веса. Инсулин-сенсибилизирующие средства, такие как метформин.
Примечание: При выставленном диагнозе «сахарный диабет 2 типа», рекомендуемая доза метформина 2000-3000 мг в сутки. Старт терапии с 500мг в сутки, с дальнейшим увеличением дозы по 500мг через 1-2 недели. При выявлении инсулинорезистентности без повышения гликемии рекомендуемая доза 1000мг с контролем инсулина и С-пептида. При отсутствии нормализации этих показателей возможно повышение дозы.

Ожирение и поликистоз яичников

В настоящее время широко распространена такая патология, как «синдром поликистозных яичников». Из 100 женщин с подобным диагнозом 94 грозит бесплодие.

При этом заболевании происходит уплотнение капсулы яичников, нарушается процесс выработки женских половых гормонов. Причиной данных нарушений может быть как ферментативный дефект в яичниках или надпочечниках, так и дисфункция гипоталамо-гипофизарной системы. Повышается содержание мужских половых гормонов, нарушается менструальный цикл, и, как результат бесплодие.

Основные признаки синдрома усиленный рост волос на лице, животе, груди, появление угревой сыпи, ожирение. Хорошо известно, что ожирение чаще встречается у женщин, чем у мужчин. Одной из причин данной патологии является то, что скорость обмена веществ (метаболизма) у женщин ниже, даже принимая во внимание различия в строении тела и уровне активности. Другой причиной является гормональные изменения. У женщин репродуктивного возраста с ожирением менструальный цикл, как правило, нерегулярный. Связь между количеством жировой ткани и содержанием эстрогенов следующая: чем больше жировой ткани, тем ниже число эстрогенов и их активность.

Ожирение приводит к нарушению репродуктивной функции женщины, сопровождается высокой частотой ановуляции (отсутствие созревания яйцеклетки), гиперандрогенными состояниями (повышенным количеством мужских гормонов в организме женщины), нарушением менструального цикла, бесплодием, различными гиперпластическими процессами (гиперплазия эндометрия), высоким риском развития рака эндометрия, яичников, молочных желез, самопроизвольным прерыванием беременности, осложненным течением беременности и родов.

Снижаем массу тела восстанавливаем репродуктивную функцию!

Необходимым методом лечения нарушения репродуктивной функции для женщин с ожирением является диетотерапия, после чего изменяется гормональный профиль тучных женщин, увеличивается частота беременностей примерно на 30%, восстанавливается менструальный цикл у 80%.

В клинике «ТРАСТМЕД» разработаны специальные программы для лечения нарушений менструального цикла, синдрома поликистозных яичников, бесплодия у женщин с ожирением, в которые включены мероприятия, направленные на снижение массы тела: редукционная диета, физические нагрузки, медикаментозная терапия ожирения, которая облегчает соблюдение рекомендаций по питанию, и способствует более быстрому и интенсивному снижению массы тела, а также помогает удерживать достигнутые результаты.

Если же восстановление нарушения менструальной функции в полном объеме не наступает вторым этапом лечения является специальная гормонотерапия.

Внимание!

Не только ожирение, но и резкое беспричинное похудание может быть следствием тяжелых эндокринных заболеваний (диффузный токсический зоб, недостаточность коры надпочечников, сахарный диабет). Даже при отсутствии серьезных заболеваний при выраженном дефиците массы тела может возникнуть недостаточность половых гормонов, так как определенная доля женских половых гормонов вырабатывается в подкожной жировой клетчатке.

Инсулинорезистентность головного мозга и поведенческие расстройства

Люди с диабетом более склонны к страхам и депрессии, чем люди с другими серьезными хроническими заболеваниями. Благодаря генетической модификации мышей, в результате которой мозг мышей стал невосприимчив к инсулину, ученые сначала обнаружили, что животные проявляют в поведении признаки тревоги и депрессии, а затем точно определили механизм, который снижает уровень ключевого медиатора дофамина в областях мозга, ответственных за эти поведенческие расстройства.

«Это одно из первых исследований, которые непосредственно показывают, что инсулинорезистентность мозга на самом деле может приводить к изменениям в поведении пациента», — говорят Рональд Кан (д.м.н., старший научный сотрудник из Джослина) и Мэри Якокка (профессор медицины в Гарвардской медицинской школе). Группа исследователей проводили опыты на стрессоустойчивость над генетически модифицированными мышами. Задачей ученых было протестировать лекарства, которые лечат тревогу и депрессию. Молодые мыши вели себя нормально, а мыши возрастом старше 17 месяцев («для мышей это конец зрелости», как отмечает д-р Кан) продемонстрировали серьезные поведенческие расстройства.

Рассматривая мозг этих мышей, ученые обнаружили измененный метаболизм в митохондриях, которые производят энергию для клеток. Среди изменений было увеличение производства митохондриями двух ферментов, которые разрушают допамин — главный передатчик поведенческих импульсов. «У этих мышей вырабатывалось нормальное количество допамина, но из-за этих изменений в митохондриях он быстро разрушался, — объясняет доктор Кан. — Мы считаем, что это влияет на их поведение, и, когда мы даем мышам замедляющие разрушение дофамина антидепрессанты, мы можем таким образом внести некоторые поведенческие коррективы».

Хотя поведенческие расстройства не были отмечены у молодых генетически модифицированных мышей, ученые также обнаружили аналогичные изменения в клетках их головного мозга. Пока не ясно, почему изменения в поведении могут нарастать с возрастом, но неврологические расстройства у мышей схожи с теми же заболеваниями у человека.

Предыдущие исследования мышей и людей установили связь между резистентностью к инсулину и другими нейродегенеративными состояниями, в частности болезнью Альцгеймера. Клинические исследования показали, что у пациентов с болезнью Альцгеймера более низкие уровни определенных инсулиновых сигнальных белков, что свидетельствует о роли инсулинорезистентности в развитии заболевания. Кроме того, предыдущие лабораторные исследования доктора Кана показали, что у мышей резистентность к инсулину изменяет белок, известный как тау, что является сигналом раннего развития болезни Альцгеймера.

«Предварительные исследования показали, что лечение людей с болезнью Альцгеймера при помощи приёма инсулина интраназально (как предполагается, это позволяет доставить непосредственно в мозг больше инсулина), может замедлить изменения их когнитивных функций, — добавляет доктор Кан. — Очевидно, что слишком рано о чем-либо говорить, потому что мы находимся на первой стадии исследований, но можно представить, что от интраназальных приемов инсулина есть некоторые положительные эффекты в борьбе с депрессией и страхами у людей, страдающих диабетом».

Если о проблеме диабета, инсулинорезистентности или болезни Альцгеймера Вы знаете не по наслышке, эндокринологи Медицинского центра «Традиции» предлагают пройти комплексную диагностику и лечение диабета в СПб.

Дополнительную информацию уточняйте по телефонам (812) 323-07-49; +7 (911) 227-12-90

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector