Popoludni.ru

Пополудню
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Виктоза препарат для похудения

Виктоза

По предзаказу 20 шт. В наличии 2 шт.

По предзаказу 20 шт. В наличии 2 шт.

По предзаказу 20 шт. В наличии 5 шт.

По предзаказу 20 шт. В наличии 1 шт.

По предзаказу 20 шт. В наличии 3 шт.

По предзаказу 20 шт. В наличии 3 шт.

Виктоза инструкция по применению

Показания к применению Виктоза

Сахарный диабет 2 типа (в составе комбинированной терапии).

— гиперчувствительность к компонентам Виктозы;
— диабетический кетоацидоз, сахарный диабет 1 типа, нарушения функции печени, тяжелые нарушения функции почек, парез желудка, воспалительные заболевания кишечника, сердечная недостаточность III и IV функционального класса по классификации NYHA.

Применение Виктоза при беременности и кормлении

Детям до 18 лет, беременным и кормящим грудью женщинам прием препарата противопоказан.

Побочные действия Виктоза

— очень часто (у 10% пациентов и более) возникают диарея, тошнота, инфекции верхних дыхательных путей;
— часто (у 1-10% пациентов) проявляются рвота, запор, боли в области живота, диспептические явления, головная боль, гипогликемия, снижение аппетита, анорексия, метеоризм, вздутие живота, гастрит, отрыжка, гастроэзофагеальный рефлюкс.
Со временем приема препарата частота проявления побочных эффектов уменьшается.

Вводить подкожно в область живота, плечо или бедро, в начальной дозе 0,6 мг 1 раз в сутки, желательно, в одно и то же время. Доза может быть увеличена до 1,2 мг и затем до 1,8 мг с интервалом, минимум, в 1 неделю.
Прием препарата следует сочетать с диетой и физическими упражнениями.

Виктоза препарат для похудения

Препарат Джардинс® (эмпаглифлозин) компании «Берингер Ингельхайм» (NYSE: LLY) статистически значимо на 14 % снижал риск комбинированной конечной точки смертности от ССЗ, нефатального инфаркта или инсульта, при назначении в дополнение к стандартной терапии у пациентов с сахарным диабетом 2 типа с высоким риском возникновения сердечно-сосудистых событий. Было отмечено снижение на 38 % уровня смертности по причине ССЗ, с незначительной разницей в уровне риска возникновения нефатальных инфаркта или инсульта.

Кроме того, прием препарата Джардинс® позволил снизить общий уровень смертности (снижение на 32 %) и госпитализации из-за сердечной недостаточности (снижение на 35 %). «Эти результаты — удивительная новость для миллионов людей, страдающих от диабета 2 типа с высоким риском возникновения ССЗ. Изменение бремени сердечно-сосудистых событий, включая уровень смертности, лежит в основе лечения диабета, и до сих пор ни один препарат для лечения диабета не демонстрировал снижения смертности, — отмечает ведущий эксперт исследования, д-р Бернард Зинман, руководитель Центра по изучению диабета, клиника Маун Синай; старший научный сотрудник Исследовательского института Люненфелд Таненбаум, и профессор медицины, Университет г. Торонто, Канада. — В рамках исследования эмпаглифлозин предотвращал каждый третий летальный исход по причине ССЗ».

Ожидаемая продолжительность жизни людей с сахарным диабетом 2 типа и высоким риском ССЗ, в среднем, снижается до значения двенадцати лет, а около 50 % смертей пациентов с сахарным диабетом 2 типа ассоциированы с ССЗ. Эффективность препарата Джардинс® в данном исследовании изучалась на фоне стандартной терапии. Это означает, что преимущество было отмечено сверх других методов терапии, которые пациенты уже получали для лечения диабета и (или) сердечно-сосудистых заболеваний (таких как антигипертензивные препараты и препараты, снижающие уровень холестерина).

«Результаты исследования EMPA-REG OUTCOME обнадеживают работников здравоохранения и их пациентов, — отметил д-р Кристофер П. Кэннон, Отделение сердечно-сосудистой медицины, Клиника Брайам-энд-Вуменс, профессор медицины, Гарвардская медицинская школа, который не был привлечен к исследованию. — Пациенты, включенные в исследование, уже принимали препараты с подтвержденным эффектом снижения сердечно-сосудистых событий. Результаты исследования эмпаглифлозина доказывают дополнительное снижение уровня смертности от ССЗ на фоне приема других препаратов, что является очень ценным открытием».

Общий профиль безопасности препарата Джардинс® соотносится с предыдущими исследованиями. Частота возникновения диабетического кетоацидоза составила не более 0,1 % и была схожей для всех групп, получавших лечение.

Эти данные были представлены сегодня на 51-й Ежегодной конференции Европейской ассоциации по изучению сахарного диабета, в Стокгольме, Швеция, и опубликованы в Медицинском журнале Новой Англии (New England Journal of Medicine, веб-сайт: www.nejm.org).

«Берингер Ингельхайм рад представить результаты исследования EMPA-REG OUTCOME® всем тем, кто работает в области здравоохранения, — сказал проф. Ганс-Юрген Верл, вице-президент глобального направления по медицине, «Берингер Ингельхайм»Сердечно-сосудистые заболевания являются самой распространенной во всем мире причиной смертности пациентов с диабетом 2 типа, и снижение риска ССЗ, включая уровень смертности, является наиболее существенным элементом в лечении диабета».

Об исследовании EMPA-REG OUTCOME®
EMPA-REG OUTCOME® — это долгосрочное, многоцентровое, рандомизированное, двойное слепое, плацебо-контролируемое исследование, в котором приняло участие более 7000 пациентов из 42 стран с диабетом 2 типа и высоким риском сердечно-сосудистых событий. В ходе исследования EMPA-REG OUTCOME® было отмечено 772 первичных исхода в течение периода наблюдения, который в среднем составил 3,1 года.

Исследование было разработано для оценки эффективности препарата Джардинс® (10 или 25 мг один раз в день, ежедневно) в дополнение к стандартной терапии, по сравнению с использованием плацебо в дополнение к стандартной терапии. Первичная конечная точка была определена как время до смерти от сердечно-сосудистых причин, нефатального инфаркта миокарда или нефатального инсульта. Исследование было разработано, прежде всего, для подтверждения не меньшей эффективности, а затем — для проверки более высокой эффективности.

Стандартная терапия включала препараты, снижающие уровень глюкозы, и препараты для лечения ССЗ (включая антигипертензивные препараты и препараты для снижения уровня холестерина).

Из 7020 прошедших лечение пациентов, более чем 97 % завершили исследование, и более чем у 99 % пациентов в конце лечения состояние здоровья было удовлетворительным. Анализы и результаты были независимым образом валидированы и утверждены Университетом г. Фрибург Германия, всемирно известным академическим центром, специализирующимся в области статистического анализа.

О препарате Джардинс®
Препарат Джардинс® (эмпаглифлозин) — это пероральный, принимаемый один раз в день, высокоселективный ингибитор натрий-зависимого переносчика глюкозы 2 (SGLT2), разрешенный к использованию в Европе, США и на других фармацевтических рынках по всему миру для лечения взрослых пациентов с диабетом 2 типа.

Джардинс® блокирует реабсорбцию глюкозы (сахара крови) почками, что способствует выведению глюкозы с мочой, и снижению уровня глюкозы в крови у пациентов с диабетом 2 типа. Ингибирование SGLT2 нацелено непосредственно на глюкозу и действует независимо от функции β-клеток и инсулинового пути.

Джардинс® не предназначен для пациентов с диабетом 1 типа или для пациентов с диабетическим кетоацидозом (повышенное содержание кетонов в крови или моче).

Компания «Берингер Ингельхайм»
«Берингер Ингельхайм» — семейная фармацевтическая компания, основанная в 1885 году в городе Ингельхайм (Германия), где до сих пор расположена штаб-квартира компании.

В настоящий момент «Берингер Ингельхайм» — одна из 20 лидирующих мировых фармацевтических компаний.

Философия компании остается неизменной с момента ее основания и может быть сформулирована в одной фразе — «К созданию ценностей через инновации». Таким образом, приоритеты, которыми компания руководствуется в своей деятельности — это создание и производство инновационных лекарственных препаратов для людей и животных.

Отличительные черты лекарств, создаваемых компанией — их безопасность и высокая эффективность.

Ключевой элемент корпоративной культуры компании «Берингер Ингельхайм» — приверженность идее социальной ответственности бизнеса. Участие в широком спектре социальных проектов во всем мире, реальная поддержка социально незащищенных групп населения — работа, которая ведется компанией на постоянной основе. В понятие социальной ответственности компания включает и такие аспекты, как забота о собственных сотрудниках и их семьях, а также создание равных возможностей для всех сотрудников глобальной компании.

Читать еще:  Вода для похудения с огурцами

Объем продаж компании в 2014 году составил 13,3 млрд евро. 19,9% чистой выручки были реинвестированы в исследования и разработку новых лекарственных средств (R&D) — стратегическое направление деятельности компании.

Виктоза 6 мг/мл №2 р-р для п/к введения

Категория:Заболевания эндокринной системы » Препараты при сахарном диабете | Заболевания эндокринной системы » Препараты при сахарном диабете
Производитель:Novo Nordisk (Дания)
МНН:Лираглутид*
Наличие:Снят с продаж

Международное непатентованное название

Раствор для подкожного введения 6 мг/мл

1 мл раствора содержит

активное вещество — лираглутид 6 мг,

вспомогательные вещества: натрия гидрофосфата дигидрат, пропиленгликоль, фенол, кислота хлороводородная (2М раствор)/натрия гидроксид (2М раствор), вода для инъекций.

Прозрачный бесцветный или почти бесцветный раствор

Средства для лечения сахарного диабета.

Сахароснижающие препараты для перорального приема.

Прочие сахароснижающие препараты. Лираглутид.

Код АТХ А10ВX07

Всасывание лираглутида после подкожного введения происходит медленно, время достижения максимальной концентрации в плазме крови – 8-12 часов. Уровень максимальной концентрации лираглутида в плазме после подкожной инъекции в разовой дозе 0,6 мг составляет 9,4 нмоль/л. При введении лираглутида в дозе 1,8 мг средний показатель его равновесной концентрации в плазме (AUCτ/24) достигает приблизительно 34 нмоль/л. Действие лираглутида усиливается пропорционально введённой дозе. После введения лираглутида в разовой дозе внутрипопуляционный коэффициент вариации площади под кривой «концентрация-время» (AUC) составляет 11%. Уровень абсолютной биологической активности лираглутида после подкожного введения составляет приблизительно 55%.

Объём распределения лираглутида в тканях после подкожного введения составляет 11-17 л. Средний объём распределения лираглутида после внутривенного введения составляет 0,07 л/кг. Лираглутид прочно связывается с белками плазмы крови (>98%).

На протяжении 24 часов после введения однократной дозы меченного радиоактивным изотопом [3H]-лираглутида главным компонентом плазмы оставался неизменённый лираглутид. Были обнаружены два малых метаболита в плазме (≤9% и ≤5% от уровня общей радиоактивности в плазме крови). Лираглутид метаболизируется эндогенно подобно крупным белкам, без привлечения какого-либо специфического органа в качестве пути выведения.

После введения дозы [3H]-лираглутида, неизменённый лираглутид не определялся в моче или кале. Лишь незначительная часть введённой радиоактивности в виде связанных с лираглутидом метаболитов (6% и 5% соответственно) выводилась с мочой или калом. Радиоактивные вещества в моче и кале выводятся, в основном, в течение первых 6-8 дней после введения дозы препарата, и представляют собой три малых метаболита, соответственно. Средний клиренс из организма после подкожного введения лираглутида в единичной дозе составляет приблизительно 1,2 л/ч с элиминационным периодом полувыведения примерно 13 часов.

Особые группы пациентов

Пожилой возраст: Данные фармакокинетических исследований в группе здоровых добровольцев и анализ фармакокинетических данных, полученных в популяции пациентов (от 18 до 80 лет), свидетельствуют о том, что возраст не оказывает клинически значимого эффекта на фармакокинетические свойства лираглутида.

Пол: Популяционный фармакокинетический анализ данных, полученных при исследовании действия лираглутида у пациентов женского и мужского полов, и данные фармакокинетических исследований в группе здоровых добровольцев свидетельствуют о том, что пол не оказывает клинически значимого эффекта на фармакокинетические свойства лираглутида.

Этническая принадлежность: Популяционный фармакокинетический анализ данных, полученных при исследовании действия лираглутида у субъектов белой, чёрной, азиатской и латиноамериканской расовых групп, свидетельствует о том, что этническая принадлежность не оказывает клинически значимого эффекта на фармакокинетические свойства лираглутида.

Ожирение: Популяционный фармакокинетический анализ данных свидетельствует о том, что индекс массы тела (ИМТ) не оказывает клинически значимого эффекта на фармакокинетические свойства лираглутида.

Фармакокинетические свойства лираглутида исследовались в ходе клинического исследования однократной дозы препарата у субъектов с различной степенью печёночной недостаточности. Пациенты с легкой печеночной недостаточностью (по классификации Child Pugh тяжесть заболевания 5 — 6 баллов) и тяжёлой печёночной недостаточностью (по классификации Child Pugh тяжесть заболевания > 9 баллов) были включены в исследования. Экспозиция лираглутида в группе пациентов с нарушениями функции печени была не выше, чем таковая в группе здоровых субъектов, что указывает на то, что печёночная недостаточность не оказывает клинически значимого эффекта на фармакокинетику лираглутида.

Фармакокинетика лираглутида изучалась у пациентов с различной степенью почечной недостаточности в исследовании однократной дозы. В данное исследование были включены субъекты с различной степенью почечной недостаточности: от лёгкой (клиренс креатинина 50-80 мл/мин) до тяжёлой (клиренс креатинина Дети:

Исследование препарата Виктоза® у детей не проводилось.

Лираглутид представляет собой аналог человеческого глюкагоноподобного пептида-1 (ГПП-1), произведенный методом биотехнологии рекомбинантной ДНК с использованием штамма Sacharomyces cerevisiae, имеющий 97% гомологичности с человеческим ГПП-1, который связывается и активирует рецепторы ГПП-1 у человека. Рецептор ГПП-1 служит мишенью для нативного ГПП-1 – эндогенного гормона инкретина, вызывающего стимуляцию глюкозозависимой секреции инсулина в бета-клетках поджелудочной железы. В отличие от нативного ГПП-1, фармакокинетический и фармакодинамический профили лираглутида позволяют вводить его пациентам ежедневно один раз в сутки.

Профиль продленного действия лираглутида во время подкожной инъекции обеспечивается работой трёх механизмов: самоассоциации, в результате которой происходит замедленное всасывание препарата; связывания с альбумином и более высокого уровня ферментативной стабильности по отношению к дипептидилпептидазе-4 (DPP-IV) и ферменту нейтральной эндопептидазы (NEP), за счёт чего обеспечивается длительный период полувыведения препарата в плазме. Действие лираглутида осуществляется за счёт взаимодействия со специфическими рецепторами ГПП-1, в результате чего повышается уровень циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Под действием лираглутида происходит глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина и улучшение функции бета-клеток поджелудочной железы. Одновременно лираглутид подавляет излишне высокую глюкозозависимую секрецию глюкагона. Таким образом, когда уровень глюкозы крови повышен, происходит стимуляция секреции инсулина и подавление секреции глюкагона. С другой стороны, во время гипогликемии лираглутид снижает секрецию инсулина, но не подавляет секрецию глюкагона. Механизм снижения уровня глюкозы крови включает также небольшую задержку опорожнения желудка. Лираглутид снижает вес и уменьшает жировую массу тела при помощи механизмов, вызывающих уменьшение чувства голода и снижение расхода энергии.

Исследования на экспериментальных животных моделях с предиабетом показали, что лираглутид замедляет развитие сахарного диабета. Диагностика in vitro показала, что лираглутид является фактором специфической стимуляции пролиферации бета-клеток поджелудочной железы и предупреждает образование цитокинов и жирных кислот в свободном состоянии, индуцирующих смерть бета-клеток (апоптоз). In vivo лираглутид повышает биосинтез инсулина и увеличивает массу бета-клеток у экспериментальных животных моделей с диабетом. Когда уровень глюкозы нормализуется, лираглутид перестаёт наращивать массу бета-клеток поджелудочной железы.

Лираглутид обладает длительным 24-часовым действием и улучшает гликемический контроль путём снижения уровня глюкозы натощак и постпрандиальный уровень глюкозы у пациентов с сахарным диабетом 2 типа.

Глюкозозависимая секреция инсулина

При возрастании концентрации глюкозы в крови лираглутид увеличивает секрецию инсулина. При применении поэтапной инфузии глюкозы секреция инсулина после введения разовой дозы лираглутида пациентам с диабетом 2 типа возросла до уровня, сопоставимого с таковым у здоровых субъектов.

Читать еще:  Вкусный завтрак при похудении

Функция бета-клеток поджелудочной железы

Лираглутид улучшал функцию бета-клеток поджелудочной железы, что подтверждается первой и второй фазой инсулинового ответа и максимальной секреторной активностью бета-клеток. Фармакодинамические исследования пациентов с сахарным диабетом 2 типа показали восстановление первой фазы секреции инсулина (внутривенное введение инсулина), улучшение второй фазы секреции инсулина (гипергликемический клэмп-тест) и максимальную секреторную активность инсулина (тест стимуляции аргинином).

В ходе 52-недельной терапии препаратом Виктоза® произошло улучшение функции бета-клеток поджелудочной железы, что подтверждается оценкой гомеостатической модели функции бета-клеток поджелудочной железы (НОМА-индекс) и соотношением инсулина к проинсулину.

Лираглутид, стимулируя секрецию инсулина и подавляя секрецию глюкагона, уменьшает уровень глюкозы в крови. Лираглутид не подавляет глюкагоновый ответ на низкую концентрацию глюкозы. Кроме того, на фоне лираглутида наблюдалась более низкая выработка эндогенной глюкозы.

Лираглутид вызывает небольшую задержку в опорожнении желудка, снижая, таким образом, интенсивность поступления постпрандиальной глюкозы в кровь.

Масса тела, состав тела и расход энергии:

У субъектов с повышенной массой тела, включённых в долгосрочные клинические исследования лираглутида, последний вызвал значительное снижение веса. Сканирования при помощи методов компьютерной томографии (КТ) и двухэнергетической рентгеновской абсорбциометрии (ДЭРА) показали, что потеря веса произошла, в первую очередь, из-за потери жировой клетчатки пациентов. Эти результаты объясняются тем, что во время терапии лираглутидом у пациентов снижаются ощущение голода и расход энергии.

Электрофизиология сердца (ЭФc):

Действие лираглутида на процесс реполяризации в сердце было протестировано в исследовании ЭФс. Применение лираглутида в равновесной концентрации в ежедневной дозе до 1,8 мг не продуцирует пролонгацию ЭФс.

Терапия препаратом Виктоза® вызвала клинически и статистически значимое улучшение показателя гликированного гемоглобина (HbA1C), уровней глюкозы в плазме натощак и после еды.

Препарат Виктоза®, который пациенты получали в составе комбинированной терапии с метформином, глимепиридом или сочетанием метформина с препаратами тиазолидиндиона (росиглитазоном), вызвал статистически значимое (p

Комбинированная терапия метформином

Лираглутид 1,8 мг + метформин3

Лираглутид 1,2 мг + метформин3

Средний HbA1C (%)
Исходная точка Изменение по сравнению с исходной точкой

Виктоза р-р для п/к введ 6мг/мл 3мл N2

Аналоги и заменители

  • Показания
  • Противопоказания
  • Состав
  • Инструкция

Препарат Виктоза показан у взрослых пациентов с сахарным диабетом 2 типа на фоне диеты и физических упражнений для достижения гликемического контроля в качестве:- монотерапии;- комбинированной терапии с одним или несколькими пероральными гипогликемическими препаратами (с метформином, производными сульфонилмочевины или тиазолидиндионами) у пациентов, не достигших адекватного гликемического контроля на предшествующей терапии;- комбинированной терапии с базальным инсулином у пациентов, не достигших адекватного гликемического контроля на терапии препаратом Виктоза и метформином.

— повышенная чувствительность к активному веществу или другим компонентам, входящим в состав препарата;- беременность;- период грудного вскармливания.Препарат не следует использовать у пациентов с сахарным диабетом 1 типа; при диабетическом кетоацидозе.Не рекомендуется применять у пациентов:- с тяжелыми нарушениями функции почек;- с нарушениями функции печени;- с сердечной недостаточностью III-IV функционального класса (в соответствии с классификацией NYHA);- с воспалительными заболеваниями кишечника;- с парезом желудка;- у детей и подростков в возрасте до 18 лет.

Применение при беременности

Адекватные данные по применению препарата Виктоза у беременных женщин отсутствуют. Исследования на животных продемонстрировали репродуктивную токсичность препарата. Потенциальный риск для людей неизвестен.Препарат Виктоза нельзя использовать при беременности, вместо него рекомендуется проводить лечение инсулином. Если пациентка готовится к беременности, либо беременность уже наступила, терапию препаратом Виктоза необходимо немедленно прекратить.Неизвестно, выделяется ли лираглутид с грудным молоком женщин. Исследования на животных показали, что проникновение лираглутида и метаболитов близкой структурной связи в грудное молоко является низким. Опыт применения препарата Виктоза у кормящих женщин отсутствует; применение препарата в период грудного вскармливания противопоказано.

В 1 таблетке содержится: Лираглутид (6 мг/мл) 18 мгВспомогательные вещества: натрия гидрофосфата дигидрат — 1.42 мг, пропиленгликоль — 14 мг, фенол — 5.5 мг, кислота хлористоводородная/натрия гидроксид — q.s., вода для инъекций — до 1 мл. Способ применения и дозы Препарат Виктоза используют 1 раз/сут в любое время, независимо от приема пищи, его можно вводить в виде п/к инъекции в живот, бедро или плечо. Место и время инъекции могут изменяться без коррекции дозы. Однако предпочтительнее вводить препарат приблизительно в одно и то же время суток, в наиболее удобное для пациента время. Препарат Виктоза нельзя использовать для в/в и в/м введения.ДозыНачальная доза препарата составляет 0.6 мг/сут. После применения препарата в течение минимум одной недели дозу следует увеличить до 1.2 мг. Есть данные о том, что у некоторых пациентов эффективность лечения возрастает при увеличении дозы препарата с 1.2 мг до 1.8 мг. С целью достижения наилучшего гликемического контроля у пациента и с учетом клинической эффективности дозу препарата Виктоза можно увеличить до 1.8 мг после применения его в дозе 1.2 мг в течение минимум одной недели. Применение препарата в ежедневной дозе выше 1.8 мг не рекомендуется.Препарат Виктоза рекомендуется применять дополнительно к существующей терапии метформином или комбинированной терапии метформином с тиазолидиндионом. Терапию метформином и тиазолидиндионом можно продолжить в прежних дозах.Препарат Виктоза рекомендуется добавлять к проводимой терапии производными сульфонилмочевины или к комбинированной терапии метформином с производными сульфонилмочевины. При добавлении препарата Виктоза к терапии производными сульфонилмочевины следует учитывать снижение дозы производных сульфонилмочевины с целью минимизации риска возникновения нежелательных гипогликемий.Для коррекции дозы препарата Виктоза не требуется проведения самоконтроля глюкозы крови. Однако, в начале терапии препаратом Виктоза в комбинации с производными сульфонилмочевины, такой самоконтроль глюкозы крови может потребоваться для коррекции дозы производных сульфонилмочевины.Не требуется подбора дозы в зависимости от возраста. Имеется ограниченный опыт применения препарата у пациентов в возрасте 75 лет и старше.Не требуется подбора дозы у пациентов с почечной недостаточностью легкой степени. Имеется ограниченный опыт применения препарата у пациентов с умеренной почечной недостаточностью. В настоящее время применение препарата Виктоза у пациентов с тяжелыми нарушениями функции почек, в т.ч. у пациентов с терминальной стадией почечной недостаточности, противопоказано.В настоящее время имеется ограниченный опыт применения препарата Виктоза у пациентов с печеночной недостаточностью, поэтому противопоказано использовать его у пациентов, страдающих печеночной недостаточностью легкой, умеренной или тяжелой степени.Отсутствие данных по применению препарата Виктоза у пациентов в возрасте до 18 лет не позволяет рекомендовать его для лечения больных данной группы.

Владелец регистрационного удостоверения

NOVO NORDISK (Дания)

Лекарственный препарат — Виктоза ® (Victoza ® )

Раствор для п/к введения бесцветный или почти бесцветный, прозрачный.

1 мл 1 шприц-ручка лираглутид 6 мг 18 мг

Вспомогательные вещества: натрия гидрофосфата дигидрат, пропиленгликоль, фенол, натрия гидроксид/кислота хлористоводородная (для коррекции pH), вода для инъекций.

3 мл — картриджи стеклянные (1) — шприц-ручки одноразовые пластиковые для многократных инъекций (1) — пачки картонные.
3 мл — картриджи стеклянные (1) — шприц-ручки одноразовые пластиковые для многократных инъекций (2) — пачки картонные.
3 мл — картриджи стеклянные (1) — шприц-ручки одноразовые пластиковые для многократных инъекций (3) — пачки картонные.

Сахарный диабет 2 типа на фоне диеты и физических упражнений для достижения гликемического контроля в качестве: монотерапии; комбинированной терапии с одним или несколькими пероральными гипогликемическими препаратами (с метформином, произвождными сульфонилмочевины илии тиазолидиндилонами) у пациентов, не достигших адекватного гликемического контроля на предшествующей терапии; комбинированной терапии с инсулином у пациентов, не достигших адекватного контроля на фоне терапии лираглутидов и метформином.

Читать еще:  Виктоза аналоги для похудения

Для снижения риска развития больших сердечно-сосудистых событий (в т.ч. смерть по причине сердечно-сосудистой патологии, инфаркт миокарда без летального исхода, инсульт без летального исхода) у пациентов с сахарнымм диабетом 2 типа и диагностированным сердечно-сосудистым заболеванием в качестве дополнения к стандартному лечению сердчено-сосудистых заболеваний (на основании анализа времени наступления первого большого сердечно-сосудистого события).

Противопоказания к применению

Сахарный диабет 1 типа; диабетический кетоацидоз; тяжелые нарушения функции почек; нарушения функции печени; сердечная недостаточность III и IV функционального класса по классификации NYHA; воспалительные заболевания кишечника; парез желудка; беременность; период лактации (грудного вскармливания); детский и подростковый возраст до 18 лет; повышенная чувствительность к лираглутиду.

Гипогликемическое средство. Лираглутид представляет собой аналог человеческого ГПП-1, произведённый методом биотехнологии рекомбинантной ДНК с использованием штамма Saccharomycescerevisiae, имеющий 97% гомологичности с человеческим ГПП-1, который связывается и активирует рецепторы ГПП-1 у человека. Рецептор ГПП-1 служит мишенью для нативного ГПП-1 — эндогенного гормона инкретина, вызывающего стимуляцию глюкозозависимой секреции инсулина в бета-клетках поджелудочной железы. В отличие от нативного ГПП-1, фармакокинетический и фармакодинамический профили лираглутида позволяют вводить его пациентам подкожно один раз в су

Длительный период полувыведения препарата из плазмы обеспечивается тремя механизмами: самоассоциацией, в результате которой происходит замедленное всасывание препарата, связыванием с альбумином и более высоким уровнем ферментативной стабильности по отношению к дипептидилпегггидазе-4 (ДПП-4) и ферменту нейтральной эндопептидазы (НЭП).

Лираглутид взаимодействует с рецепторами ГПП-1, в результате чего повышается концентрация циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Тем самым под действием лираглутида происходит глюкозозависимая стимуляция секреции инсулина и улучшение функции бета-клеток поджелудочной железы. В то же время, под действием лираглутида происходит глюкозозависимое подавление излишне высокой секреции глюкагона. Таким образом, при повышении концентрации глюкозы крови происходит стимуляция секреции инсулина и подавление секреции глюкагона. С другой стороны, при низкой концентрации глюкозы крови лираглутид снижает секрецию инсулина, но не подавляет секрецию глюкагона. Механизм снижения уровня гликемии включает также небольшую задержку опорожнения желудка. Лираглутид снижает массу тела и уменьшает жировую массу тела при помощи механизмов, вызывающих уменьшение чувства голода и снижение расхода энергии.

ГПП-1 является физиологическим регулятором аппетита и потребления калорий, а рецепторы ГПП-1 расположены в нескольких областях головного мозга, участвующих в процессах регуляции аппетита.

В исследованиях на животных периферическое введение лираглутида приводило к захвату препарата в специфических областях головного мозга, включая гипоталамус, где лираглутид посредством специфической активации рецепторов ГПП-1 усиливал сигналы насыщения и ослаблял сигналы голода, тем самым приводя к уменьшению массы тела. Рецепторы ГПП-1 представлены также в специфических областях сердца, сосудов, иммунной системы и почек. Исследования с участием людей и на животных показали, что активация лираглутидом рецепторов ГПП-1 может оказывать сердечно-сосудистые и микроциркуляторные эффекты, в том числе уменьшать воспаление. Исследования на животных показали, что лираглутид замедляет развитие атеросклероза.

В экспериментальных исследованиях на животных на моделях с преддиабетом показали, что лираглутид замедляет развитие сахарного диабета. Диагностика in vitro показала, что лираглутид является мощным фактором специфической стимуляции пролиферации бета-клеток поджелудочной железы и предупреждает гибель бета-клеток (апоптоз), индуцируемую цитокинами и свободными жирными кислотами. In vivo лираглутид повышает биосинтез инсулина и увеличивает массу бета-клеток поджелудочной железы у экспериментальных животных моделей с СД. Когда концентрация глюкозы нормализуется, лираглутид перестает увеличивать массу бета-клеток поджелудочной железы.

Небольшая задержка в опорожнении желудка, обусловленная приемом лираглутида, может оказывать влияние на всасывание сопутствующих лекарственных препаратов для перорального применения.

Диарея, которая иногда возникает при приеме лираглутида, может оказывать влияние на всасывание пероральных лекарственных препаратов, которые применяются одновременно.

В начале лечения лираглутидом у пациентов, получающих варфарин, рекомендуется чаще проводить мониторинг MHO.

Вводят п/к 1 раз/сут в область живота, бедро или плечо.

Не вводят в/в или в/м.

Начальная доза — 0.6 мг/сут. После применения в течение минимум одной недели дозу следует увеличить до 1.2 мг. С целью достижения наилучшего гликемического контроля у больного и с учетом клинической эффективности дозу можно увеличить до 1.8 мг после применения его в дозе 1.2 мг в течение минимум одной недели. Применение в ежедневной дозе более 1.8 мг не рекомендуется.

Рекомендуется применять дополнительно к существующей терапии метформином или комбинированной терапии метформином с тиазолидиндионом. Терапию метформином и тиазолидиндионом можно продолжить в прежних дозах.

Лираглутид рекомендуется добавлять к проводимой терапии производными сульфонилмочевины или к комбинированной терапии метформином с производными сульфонилмочевины. При добавлении лираглутида к терапии производными сульфонилмочевины следует учитывать снижение дозы производных сульфонилмочевины с целью минимизации риска возникновения нежелательных гипогликемии.

Со стороны обмена веществ: часто — гипогликемия (особенно при комбинации с производными сульфонилмочевины), анорексия, снижение аппетита.

Со стороны нервной системы: часто — головная боль.

Со стороны пищеварительной системы: очень часто — тошнота, диарея; часто — рвота, диспепсия, боли в верхней части живота, запор, гастрит, метеоризм, вздутие живота, гастроэзофагеальный рефлюкс, отрыжка.

Инфекции: очень часто — инфекции верхних дыхательных путей.

Аллергические реакции: в отдельных случаях (0.05%) — ангионевротический отек.

Прочие: менее 1% — реакции со стороны щитовидной железы; 8.6% — образование антител к лираглутиду (не вызывало снижения эффективности).

С осторожностью применять у пациентов с сердечной недостаточностью I и II функционального класса по классификации NYHA; нарушениями функции почек средней степени тяжести; в возрасте 75 лет и старше.

При подозрении на панкреатит терапия лираглутидом и другими потенциально подозреваемыми лекарственными средствами должна быть немедленно прекращена.

В ходе проведения клинических исследований сообщалось о побочных явлениях со стороны щитовидной железы, в т.ч. о повышенном уровне кальцитонина в сыворотке крови, зобе и новообразованиях щитовидной железы, особенно у пациентов с уже существующими заболеваниями щитовидной железы.

Влияние на способность к управлению транспортными средствами и механизмами

Пациенты должны быть предупреждены о том, что им следует соблюдать меры предосторожности во избежание развития у них состояния гипогликемии во время вождения автотранспорта и при работе с механизмами, особенно, если лираглутид принимают в составе комбинированной терапии с производными сульфонилмочевины.

Применение при беременности и кормлении грудью

Ограничения при беременности — Противопоказано. Ограничения при кормлении грудью — Противопоказано.Противопоказано применение при беременности и в период лактации (грудного вскармливания).

Применение при нарушениях функции почек

Ограничения при нарушениях функции почек — С осторожностью.

Противопоказано применение при тяжелых нарушениях функции почек.

Применение при нарушениях функции печени

Ограничения при нарушениях функции печени — Противопоказано.Препарат противопоказан для применения при нарушении функции печени

Применение у пожилых пациентов

Ограничения для пожилых пациентов — Без ограничений.Препарат разрешен для применения у пожилых пациентов

Применение у детей

Ограничения для детей — Противопоказано.Препарат противопоказан для применения у детей и подростков в возрасте до 18 лет

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector