Popoludni.ru

Пополудню
0 просмотров
Рейтинг статьи
1 звезда2 звезды3 звезды4 звезды5 звезд
Загрузка...

Повышенный пролактин не могу похудеть

Повышенный пролактин не могу похудеть

Пролактинома – это наиболее распространенная опухоль гипофиза (∼40 %) [9,6]. Ежегодная заболеваемость составляет от 6–10 до 50 случаев на 1 млн населения, и ее средняя распространенность у мужчин составила 10 случаев на 100 000, у женщин 30 случаев на 100 000 [30]. Чаще заболевание у женщин регистрируется в возрасте 20–50 лет (пик распространенности 25–34 года), у мужчин в возрасте 40–50 лет. Соотношение между женщинами и мужчинами 10:1 [9,30]. Более 90 % пролактином являются микропролактиномами ( 70 %), соотношение женщин и мужчин 20:1, тогда как макропролактиномы в основном наблюдаются у мужчин (

60 %), соотношение мужчин и женщин 5:1 [9,30]. У детей и подростков аденомы гипофиза встречаются очень редко (∼3 % всех опухолей головного мозга) в допубертатном возрасте, и чаще всего они являются нефункционирующими аденомами гипофиза. Пролактинома у детей это исключение, клиническая картина и характер течения заболевания могут отличаться от пролактиномы взрослых [29]. Чаще встречаются макропролактиномы (∼60–80 %), кроме того, в этой возрастной группе пролактиномы более агрессивны и отличаются повышенной пролиферативной способностью, могут переходить в рецидивирующие, инвазивные гигантские пролактиномы [30].

Функции пролактина и его регуляция

Пролактин синтезируется лактотрофными клетками аденогипофиза и секретируется в кровь. В отличие от других гормонов аденогипофиза, секреция пролактина находится под ингибирующим влиянием гипоталамуса посредством пролактин ингибирующего фактора (ПИФ). Дофамин является основным физиологическим ПИФ, который поступает в воротную венозную систему гипофиза и связывается с дофаминовыми рецепторами 2 типа (Д2- рецепторами), находящимися на клетках лактотрофов [4,23]. Действие эстрогенов, тиреотропин-релизинг гормона (ТРГ), эпидермального фактора роста и антагонистов рецепторов к дофамину усиливает синтез и секрецию пролактина [6,34]. Пролактин вырабатывается не только исключительно лактотрофами гипофиза. Самая большая часть пролактина вырабатывается за пределами гипофиза, включая волосяные фолликулы, жировую ткань и иммунные клетки. Пролактин может действовать как гормон, целенаправленно, по своим точкам приложения, и в качестве фактора роста, нейромедиатора или иммунорегулятора, путем аутокринных или паракринных механизмов. Основным действием пролактина является стимуляция лактации после родов [31]. Гиперпролактинемия может быть обусловлена физиологическими процессами, фармакологическими эффектами и патологическими последствиями [4,24].

Гиперпролактинемия может быть обусловлена физиологическими процессами, фармакологическими эффектами и патологическими последствиями [4].

К физиологическим причинам относят: беременность, лактацию, сон, стресс, физическую нагрузку, половой акт.

К патологическим причинам относят:

А) повреждение гипоталамо-гипофизарной ножки: гранулемы, инфильтрации, облучение, киста кармана Ратке, травмы, опухоли;

Б) патология гипофиза: пролактинома, идиопатическая гиперпролактинемия, акромегалия, лимфоцитарный гипофизит или параселлярные опухоли, макроаденома (с компрессией хиазмы), макропролактинемия, плюригормональные аденомы, операции, травмы на гипофизе, кисты гипофиза, синдром селлярной гипертензии, риносинуситы;

В) системные расстройства: хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, травмы, поликистоз яичников, ложная беременность, облучение головы.

К фармакологическим причинам относят прием антидепрессантов и нейролептиков (в монотерапии или в комбинации), по данным ученых из Бразилии, которые провели многоцентровое исследование (BMSH в 2012 г.), прием данных препаратов в 82 % случаях стал причиной появления гиперпролактинемии [23]. Прием анестетиков, антигистаминных, антигипертензивных, холинергических антагонистов, ингибиторов синтеза дофамина, эстрогенов (оральные контрацептивы), нейропептидов, опиатов и антагонисты опиатов также приводит к повышению уровня пролактина.

Выделяют также редкие причины развития гиперпролактинемии, такие как:

Нейрогенная гиперпролактинемия – при сексуальной стимуляции груди и грудном вскармливании происходит рефлекторный выброс пролактина, в частности на афферентные нервные пути, проходящие через спинной мозг. Посредством этого механизма можно объяснить повышение уровня пролактина после травматического поражения грудной клетки (мастэктомия, торакотомия, опоясывающий лишай данной области, ожоги) и при поражении спинного мозга (эпендимома шейного отдела позвоночника, сирингомиелии, спинная сухотка)[23].

Еще одна редкая причина гиперпролактинемии – эктопическая секреция пролактина. Симптоматическая гиперпролактинемия отмечается при таких заболеваниях, как почечно-клеточный рак, гонадобластома, рак шейки матки, неходжкинские лимфомы, колоректальная аденокарцинома и эктопия ткани гипофиза при тератомах яичника. Учитывая редкость данной причины, поиск внематочного источника пролактина считается неоправданным [23].

Клинические проявления и диагностика пролактином

Для более точного определения причины гиперпролактинемии необходимо учитывать такие критерии, как: анамнез, осмотр, клинические признаки, результаты лабораторных исследований (особенно уровень пролактина в плазме крови), а также исследования, визуализирующие гипофиз и турецкое седло. Кроме того, скрининг для макропролактинемии (использование полиэтиленгликолиевой сыворотки). В дополнение, должны быть получены данные по уровню пролактина, ТТГ, свободный Т 4, и уровню креатинина, чтобы исключить вторичные причины гиперпролактинемии. Кроме того, для исключения акромегалии должен быть определен ИФР-1 у всех больных с макроаденомой, даже если нет никаких проявлений этого заболевания. Наконец, определение хорионического гонадотропина человека (в-хгч) является обязательным критерием для женщин детородного возраста с аменореей [26]. Гиперпролактинемия обусловлена гипогонадотропным гипогонадизмом, главным образом путем ингибирования секреции гонадотропного гормона, а также вследствие прямого подавления гонад. Клиническое течение и симптоматика пролактином у мужчин и женщин протекает по-разному. Основными жалобами на момент постановки диагноза у мужчин с макропролактиномой являются нарушение зрения и головные боли, нейро-офтальмологические симптомы, тогда как у мужчин с микропролактиномой (∼80 %) жалобы связаны с гипогонадизмом (эректильная дисфункция и снижение либидо) [30]. При диагностике выявляется частичный или полный гипопитуитаризм у 78 % мужчин с макропролактиномами; происходит поражение осей: гонадотропной (74 %) и соматотропной (31 %) тиреотропной (25 %) и кортикотропной (23 %) [2,4,6,30]. У женщин первые клинические признаки макропролактиномы чаще (∼70 %) связаны с гормональной дисфункцией (олигоменорея, аменорея, бесплодие и галакторея) [2,4,6,12,30]. Если типичные симптомы гиперпролактинемии отсутствуют, следует заподозрить макропролактинемию. Однако наличие галактореи, нарушения менструального цикла и/или бесплодия не исключает этот диагноз. По данным мировых исследований, в 30 % случаев у больных с макропролактинемией имеется клиника гиперпролактинемии [13]. У детей и подростков макропролактинома протекает с такими клиническими симптомами, как головная боль и нарушения зрения (масс-эффект опухоли). Кроме того, у девочек подросткового возраста эти симптомы проявляются вместе с первичной или вторичной аменореей [1,25,30]. У пациентов с гиперпролактинемией часто наблюдается снижение минеральной плотности костной ткани, которое связано с переломами позвоночника у обоих полов. Переломы позвонков являются наиболее распространенным симптомом, связанным с низким индексом T в денситометрировании, и характеризуются длительностью заболевания и отсутствием лечения. В отношении ожирения и метаболического синдрома роль пролактина по-прежнему является спорной. Некоторые авторы обнаружили улучшение таких параметров, как индекс HOMA-IR, уровень сахара в крови, холестерина и уровень триглицеридов) после шести месяцев лечения агонистами дофамина [6,8,11,35].

Диагноз гиперпролактинемия выставляется при уровне пролактина в сыворотке крови выше стандартного верхнего предела нормального диапазона (обычно от 20 до 25 нг/мл или 400 до 500 мме/л). Циркулирующие уровни ПРЛ обычно параллельны размерам опухоли, таким образом, при микропролактиномах (диаметр 250 нг/мл, которые нередко превышают 1000 нг/мл [6,13,16]. Однако, если макропролактинома очень большая (более 4 см), а уровень пролактина нормальный или слегка повышен, то необходимо исключать “hook-эффект, эффект-ловушки” [2,4,6,19]. «Эффект ловушки» – лабораторный артефакт, вызванных чрезвычайно высоким уровнем пролактина, который связывается с антителами и приводит к появлению ложно низких значений. Рекомендуется повторить анализ с сывороткой, разведенной 1: 100, для исключения «эффекта ловушки», после этого если у пациента имеется макропролактинома, то произойдет резкое повышение уровня пролактина в сыворотки крови, или останется низким в случаях нормопролактинемии [4, 6,16].

Магнитно-резонансная томография (МРТ) является основным и решающим методом выбора исследования аденом гипофиза, в частности пролактином, и дифференциальном диагнозе их с другими новообразованиями [4,23]. По данным Лукьяненка П.И. (2015), было проведено диагностическое исследование МРТ гипофиза с гиперпролактинемией у 1200 пациентов (м-84, ж-1116) [5,6,7]. Целью данного исследования являлась разработка оптимальных сроков МРТ контроля за больными с гиперпролактинемией, разработка походов в оценке структур гипоталамо-гипофизарной системы. С позиции лучевой диагностики данный материал был разделен на четыре группы: 1 – группа – аденопатия гипофиза (n=869, уровень пролактина 25-75нгмл), размер гипоинтенсивных включений в гипофизе составлял 1–3 мм. Такие аденопатии характерны для некоторых физиологических состояний организма (пубертатный период, беременность, лактация). Прием КОК, гипотензивных, седативных, гормональных средств также может спровоцировать картину аденопатии. Вторая группа – микропролактинома гипофиза (n= 202, пролактин 75-125нгмл), размер составлял от 4–6 мм, хорошо видна как при контрастировании, так и без него. Однако, так как первые симптомы у таких больных обнаруживаются при вовлечении окружающих структур (воздействие на хиазму, кавернозный синус, нарушение ликвородинамики), то данные микроаденомы являются чаще случайной находкой. По данным настоящего исследования, для того чтобы заподозрить и не пропустить микропролактиному гипофиза, следует учитывать не только прямые признаки опухоли, но и непрямые. Такие как асимметричность опущения дна, смещение воронки гипофиза, увеличение времени релаксации и появления на Т1 томограммах зон с пониженным сигналом, а также замедление накопления контраста, по сравнению с тканью аденогипофиза. При наличии МРТ-картины микроаденомы следует всегда учитывать данные анамнеза, клиники и лабораторной диагностики, для дифференциального диагноза микропролактиномы и других новообразований гипофиза. 3-я группа – аденомы гипофиза (n=59, пролактин > 125 нгмл) размер >6мм, но 1000 нг/мл, а иногда превышающий 40 000 нг/мл. Для гигантской пролактиномы нет никакой корреляции между размером опухоли и уровнем пролактина [30]. Для пациентов с такой патологией часто выявляется устойчивость к агонистам дофамина, поэтому медикаментозное лечение проводится с увеличением дозы препарата [27,32,34]. По данным исследования Ohho и cols. у 96,2 % пациентов уровень пролактина при гигантской пролактиноме нормализовался при приеме каберголина в дозе 12 мг в неделю [28]. Также в зарубежной литературе имеется информация об использовании темозоламида, при приеме которого хороший ответ на терапию получен в 15 из 20 случаев гигантских пролактином [10,11]. Хирургическое вмешательство показано при непереносимости или устойчивости к агонистам дофамина, либо при упорном увеличении размеров опухоли с развитием нейро-офтальмологичеcкой симптоматики или если происходит быстрая потеря зрения, паралич черепных нервов из-за внутриопухолевого кровоизлияния или апоплексия ножек гипофиза [20,38]. Однако полное хирургическое удаление гигантской опухоли производится редко, ввиду технической сложности и большего риска побочных проявлений [27]. Лучевая терапия имеет ограниченную роль в лечении гигантских пролактином; с одной стороны, из-за ее сомнительной эффективности и, с другой стороны, из-за осложнений, появляющихся при облучении опухоли.

Читать еще:  Овсяно свекольный кисель для похудения

Таким образом, приведенные литературные данные показывают, что определение этиологии гиперпролактинемии часто представляет большую проблему для клиницистов, и постановка точного диагноза имеет первостепенное значение перед началом лечения. С целью исключения вторичных причин гиперпролактинемии необходим тщательный сбор клинического анамнеза, включающий оценку приема текущих лекарственных средств, физикальный осмотр, тест на беременность, рутинный биохимический анализ, гормональный профиль. Прогресс в уточнении патогенеза пролактином привел к большим достижениям в области методов диагностики, в том числе более чувствительной диагностики гормонального фона и нейровизуализации (МРТ). После постановки правильного диагноза решающее значение занимает выбор тактики лечения. Агонисты дофаминовых рецепторов являются терапией первой линии для пролактином, так как они эффективны в нормализации сывороточного уровня пролактина и уменьшении размеров опухоли. Однако следует помнить, что уменьшение размеров аденомы гипофиза идет медленнее, чем восстановление гормонального профиля, в связи с этим необходим динамический МРТ-контроль 1 раз в год, с целью оценки эффективности медикаментозной терапии, а также изменения тактики лечения. Хирургический метод лечения обычно показан больным, которые резистентны к медикаментозной терапии или не переносят ее, а также имеющих отрицательные побочные эффекты, либо для тех, кто испытывает выраженные неврологические расстройства. Тем не менее лечебная хирургическая резекция опухоли в качестве основного способа лечения для небольших пролактином недавно привлекла к себе внимание как альтернатива пожизненному приему агонистов дофамина.

Эндокринолог «СМ-Клиника» рассказала о гормонах щитовидной железы

Болезни щитовидной железы часто связаны с гормональным сбоем. Давайте выясним, зачем нужны гормоны щитовидный железы и какие проблемы могут возникнуть, если их количество занижено
или завышено

АЛЕНА ПАРЕЦКАЯ
Врач-патофизиолог,
иммунолог, эксперт ВОЗ

ЗУХРА ПАВЛОВА
К.м.н., врач-эндокринолог, старший научный сотрудник факультета фундаментальной клиники МГУ, научный руководитель клиники Системной медицины

ЕЛЕНА ЖУЧКОВА
Врач-эндокринолог «СМ-Клиника»

Заболевания щитовидной железы достаточно сложные, их симптомы непостоянны и очень индивидуальны. Это означает, что проблемы щитовидной железы у каждого человека будут выглядеть по-разному, иногда длительное время у пациента нет никаких жалоб.

В любом случае важно иметь общее представление о том, как работает щитовидная железа, зачем и какие гормоны она вырабатывает. Это поможет человеку вовремя обнаружить проблему, сдать анализы и задать правильные вопросы врачу. Также эти данные могут дать подсказку в отношении некоторых загадочных симптомов, которые человек может испытывать в повседневной жизни.

Ключевые тиреоидные гормоны вырабатываются щитовидной железой, эндокринным органом, который расположен в нижней, передней части шеи. Гормоны щитовидной железы попадают в кровь и разносятся по всем тканям организма. Они помогают нам использовать энергию из поступающей пищи, сохранять и производить тепло, стимулировать работу мозга, сердца, мышц и других органов.

Производство тиреоидных гормонов контролируется другим эндокринным органом – гипофизом, который находится в головном мозге. Гипофиз выделяет в кровь тиреотропный гормон, стимулирующий щитовидную железу (ТТГ), чтобы стимулировать работу периферии. Количество ТТГ, которое гипофиз отправляет в кровоток, зависит от объема периферических тиреоидных гормонов в организме. Если гипофиз считывает пониженный уровень тиреоидных гормонов, то он производит их больше. Как только их уровень в кровотоке поднимается выше нормы, гипофиз перестает вырабатывать ТТГ. Таким образом, гипофиз ощущает и контролирует синтез гормонов щитовидки.

Какие гормоны щитовидной железы нужно сдавать

Анализы на гормоны могут показать уровень общих (связанных с белком) и свободных гормонов.

– Наиболее приоритетным значимым гормоном является тиреотропный гормон (ТТГ), – говорит врач-эндокринолог Зухра Павлова. – Он синтезируется в головном мозге и стимулирует работу щитовидной железы, а также синтез гормона тироксина. Чаще всего врачи смотрят количество именно ТТГ, потому что это наиболее показательный гормон – он отражает недостаточность синтеза гормонов щитовидной железы.

Большая часть гормонов в крови связывается с белками – они помогает доставлять их в органы и ткани. И лишь небольшая их часть «свободна» для проникновения в ткани, напрямую оказывая биологические эффекты.

– Вторым по приоритетности является Т4 свободный гормон, не связанный с белком-переносчиком, – продолжает доктор Павлова. – Когда мы хотим определить гормональное состояние, расстройство эндокринной системы и щитовидной железы, мы смотрим ТТГ и Т4. Если ТТГ высокий, а Т4 еще в норме, значит, заболевание начинает развиваться, но оно еще без выраженных клинических проявлений.

Т4 – это основная форма гормона щитовидной железы, циркулирующего в крови (его в среднем около 95%). Чтобы проявлять свое действие, Т4 превращается в Т3 путем удаления атома йода. Это происходит главным образом в печени и в определенных тканях, где действует Т3, например, в головном мозге. Т3 обычно составляет около 5% тиреоидных гормонов, циркулирующих в крови.

– При заболеваниях врачи оценивают несколько факторов, – говорит врач-эндокринолог Зухра Павлова. – Если есть подозрение на аутоиммунное заболевание щитовидной железы, например, врач ультразвуковой диагностики написал в заключении по УЗИ, что у пациента есть диффузные изменения щитовидной железы по типу тиреоидита, врач может назначить анализы на антитела к щитовидной железе. Если есть подозрение на диффузно-токсический зоб, будут назначены анализы на антитела к рецепторам тиреотропного гормона. Эти тесты помогут поставить правильный диагноз и подобрать адекватное лечение.

Анализ на ТТГ

Лучший способ изначально проверить активность щитовидной железы – измерить уровень ТТГ. Изменение ТТГ могут служить своего рода системой раннего мониторинга. Он часто меняется заранее, еще до момента, когда фактический уровень тиреоидных гормонов достигает низких либо слишком высоких показателей.

Высокий ТТГ – показатель того, что щитовидка не выделяет достаточно Т3 совместно с Т4, что возможно при первичном гипотиреозе. Если же ТТГ пониженный, это может говорить о том, что щитовидка слишком активна, производит избыток гормонов, что типично для гипертиреоза.

Иногда низкий ТТГ становится результатом аномалии гипофиза, которая не позволяет ему вырабатывать достаточно гормона для стимуляции щитовидной железы (центральный гипотиреоз).

Анализы на Т4

Исследование на общий Т4 измеряет в плазме крови связанный и свободный тироксин (Т4). Свободный Т4 не связан с белковыми молекулами, он может свободно проникать в ткани тела и воздействовать на них. Важно знать – на общий уровень Т4 влияют лекарства и различные патологические состояния. Эстроген, пероральные противозачаточные таблетки, период беременности, заболевания печени либо вирусная инфекция (например, гепатит С) – одни из частых причин увеличения белков, связывающих гормоны щитовидки, приводящие к высокому общему уровню T4. Тестостерон, андрогены и анаболические стероиды являются частыми причинами снижения белков, связывающих гормоны щитовидной железы, и приводящие к снижению общего T4.

Иногда, например у беременных, может быть нормальная функция щитовидки, но уровень общего Т4 выходит за пределы нормального диапазона. Анализы крови, измеряющие индекс свободного Т4, могут более точно отразить, как щитовидная железа функционирует в этих обстоятельствах.

Анализы на Т3

Анализ на Т3 определяет уровень трийодтиронина (Т3) в крови. Тест на общий Т3 показывает связанную и свободную фракции трийодтиронина. У пациентов с гипертиреозом обычно повышен уровень общего Т3. Анализы на Т3 могут использоваться для подтверждения диагноза гипертиреоза и определения степени его тяжести.

При некоторых заболеваниях щитовидной железы пропорции Т3:Т4 изменяются и могут предоставить диагностическую информацию. Значительное увеличение Т3 относительно Т4 характерно для болезни Грейвса. Такие лекарства, как стероиды и амиодарон, а также тяжелые заболевания, могут снизить количество гормона, которое организм преобразует из Т4 в Т3 (активную форму), что ведет к понижению доли Т3.

Уровни Т3 при гипотиреозе понижаются позже всех, и поэтому обычно не используются в диагностике проблем пациентов.

Функции гормонов щитовидной железы

Норма гормонов щитовидной железы

Нормальное значение показателей определяется путем измерения гормона в большой популяции здоровых людей и нахождения нормального (среднего) диапазона значений.

  • Нормальные значения ТТГ – от 0,5 до 5,0 мМЕ / л.
  • Нормальные значения свободного T4 – от 0,7 до 1,9 нг / дл.
  • Нормальный уровень общего Т4 – от 5,0 до 12,0 мкг / дл.
  • Нормальный уровень общего Т3 – 80 — 220 нг / дл.

Какие заболевания связаны с гормонами щитовидной железы

Тиреотоксикоз. Это состояние часто возникает в результате чрезмерной активности щитовидной железы или гипертиреоза и связно в повышенным количеством Т3 в кровотоке.

Признаки тиреотоксикоза включают потерю веса, повышенный аппетит, учащенное сердцебиение, нерегулярный менструальный цикл, усталость, раздражительность и истончение волос.

Гипертиреоз. Это состояние, при котором уровень гормонов щитовидки повышен. Он возникает при таких состояниях, как болезнь Грейвса, воспаление щитовидной железы или доброкачественная опухоль. Гипертиреоз также может проявиться после приема добавок с Т3.

Читать еще:  Перловка для похудения вред

Гипотиреоз. Он возникает, если щитовидная железа не производит достаточного количества гормона щитовидной железы. Это может быть связано с аутоиммунными заболеваниями, такими как тиреоидит Хашимото или некоторыми лекарствами. Гипотиреоз также может возникать при дисфункции гипофиза, например, при опухолях гипофиза или воспалении. Гипотиреоз, как правило, передается в семье и чаще встречается у взрослых, а также у женщин.

Симптомы могут включать усталость, психическую депрессию, чувство холода, увеличение веса, сухость кожи, запоры и нарушения менструального цикла.

Где сдать анализ на гормоны щитовидной железы

Анализы на уровень гормонов щитовидной железы выполняют как муниципальные лаборатории, так и частные центры. Анализы могут быть как бесплатными, в раках полиса ОМС, так и платными или по полису ДМС.

Назначить исследование на гормоны щитовидной железы может врач любой специальности. Специалист определит показания к консультации эндокринолога, либо самостоятельно назначит обследования, а при выявлении любых отклонений направит к врачу-эндокринологу.

Популярные вопросы и ответы

На типичные вопросы пациентов о гормонах щитовидной железы мы попросили ответить врача-эндокринолога Елену Жучкову.

Кому и когда нужно сдавать анализы на гормоны щитовидной железы?

Исследование гормонов щитовидной железы показано при:

  • отеках или утолщении в области шеи;
  • нерегулярном, ускоренном сердечном ритме, или замедлении пульса;
  • высоком уровне холестерина;
  • остеопорозе, особенно в молодом возрасте;
  • облысении, появлении сухости кожных покровов, ломкости ногтей, выпадении и ломкости волос;
  • изменении температуры тела – стабильном снижении или повышении;
  • проблемах с наступлением беременности или вынашиванием ребенка, нарушениях менструального цикла;
  • нарушениях сна – отсутствии сна или постоянной сонливости;
  • хронической усталости, стойкого состояния общей слабости;
  • возросшем аппетите;
  • патологиях щитовидной железы у кровных родственников;
  • у детей – при задержке умственного, полового или физического развития.

Стоит отметить, что показанием для исследования гормонов щитовидной железы служат также изменения поведения человека: появление заторможенности, малоподвижности или, напротив, суетливости, вспыльчивости, а также прогрессирующее снижение памяти, снижение фона настроения, апатия.

Сегодня анализы гормонов щитовидной железы входит в обязательное обследование кардиолога, гинеколога, дерматолога и некоторых других.

Как правило, при первичном исследовании сдается кровь на ТТГ, свободный Т4, антитела к ТПО. Показания для более расширенного обследования определяет специалист.

Как подготовиться к сдаче анализов на гормоны щитовидной железы?

К тестированию щитовидной железы на гормоны особенной подготовки не требуется. Их уровень достаточно стабилен и не зависит от приема пищи. Просьба сдать гормоны натощак связана с тем, что после употребления жирной пищи затрудняется исследование из-за «помутнения» плазмы крови. Однако это никак не влияет на его результат.

Кровь на гормоны щитовидной железы можно сдавать утром, днем и вечером, поскольку их уровень в течение суток практически не колеблется. Женщины могут проходить обследование в любой день менструального цикла.

Если Вы принимаете препарат тироксин – не отменяйте его заблаговременно. Просто откажитесь от таблетки непосредственно перед сдачей анализа и не забудьте принять препарат после сдачи крови! Предупредите врача, если вы принимаете какие-либо препараты (например, глюкокортикостероиды, добутамин, которые могут влиять на результат) и это поможет верно интерпретировать результат.

Могут ли быть неверные результаты? Что влияет на результат исследования?

На результат исследования могут повлиять заболевания, не связанные со щитовидной железой, такие как: онкологические заболевания, заболевания надпочечников, тяжелые психические заболевания, нефротический синдром (болезни почек), хронические болезни печени и некоторые другие. Также на результат гормонального исследования щитовидной железы может повлиять потеря массы тела, тяжелая стрессовая ситуация, чрезмерные физические нагрузки, употребление значительного количества алкоголя накануне.

Есть ли противопоказания к исследованию на гормоны щитовидной железы?

Противопоказания – физические перегрузки и употребление алкоголя накануне. Они могут повлиять на результаты. Поэтому от них нужно воздержаться за 24 часа до сдачи анализов.

Комплексное исследование на гормоны (12 показателей)

Комплексное исследование на стероидные гормоны (минералокортикоиды, глюкокортикоиды и половые гормоны), используемое при диагностике «вирилизующих синдромов» (синдрома поликистозных яичников, опухолей половых желез и надпочечников, болезни Кушинга, врождённой гиперплазии коры надпочечников), а также при оценке функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы.

Стероидные гормоны, минералокортикоиды, глюкокортикоиды и половые гормоны.

Синонимы английские

Steroid hormones, Serum, Mineralocorticoids, glucocorticoids and sex hormones.

Высокоэффективная жидкостная хроматография-масс-спектрометрия (ВЭЖХ-МС).

Нг/мл (нанограмм на миллилитр).

Какой биоматериал можно использовать для исследования?

Как правильно подготовиться к исследованию?

  • Не принимать пищу в течение 12 часов до исследования.
  • Исключить прием эстрогенов, андрогенов за 48 часов до исследования.
  • Исключить физическое и эмоциональное перенапряжение в течение 24 часов до исследования.
  • Не курить 3 часа до исследования.

Общая информация об исследовании

Синтез стероидных гормонов представляет собой многоступенчатый процесс, в ходе которого холестерин (холестерол) под действием нескольких ферментов превращается в активные соединения, выполняющие различные функции. В зависимости от физиологических эффектов стероидные гормоны разделяют на минералокортикоиды, глюкокортикоиды и половые гормоны. Минералокортикоиды и глюкокортикоиды образуются только в коре надпочечников, в то время как половые гормоны – как в коре надпочечников, так и в половых железах и жировой ткани. В организме достигается определенная концентрация и соотношение стероидных гормонов, что необходимо для нормального развития половой системы и половых признаков, поддержания водно-электролитного баланса и сосудистого тонуса, а также адаптации к факторам внешней среды. Нарушение этого соотношения приводит к развитию широкого спектра заболеваний, среди которых наибольшее значение имеют так называемые вирилизующие синдромы (синдром поликистозных яичников, болезнь Кушинга, аденома и карцинома коры надпочечников (синдром Кушинга), а также врождённая гиперплазия коры надпочечников). Важно отметить, что дифференциальная диагностика указанных заболеваний не может быть осуществлена на основании только клинических признаков, ее основой является комплексное определение уровня стероидных гормонов и их предшественников (всего 12 соединений). Такой анализ позволяет производить одновременную оценку всех трех групп стероидных гормонов. Так, кортикостерон и дезоксикортикостерон – предшественники альдостерона, и поэтому измерение их концентрации позволяет оценить особенности синтеза минералокортикоидов в организме. Определение уровня 17-ОН-прогестерона (17-ОПГ), 21-деоксикортизола, кортизола и кортизона позволяет охарактеризовать этапы синтеза глюкокортикоидов. Прогестерон, андростендион, дегидроэпиандростерон (ДЭА) и тестостерон относятся к половым гормонам.

Комплексный анализ на стероидные гормоны является обязательным компонентом дифференциальной диагностики врождённой гиперплазии коры надпочечников – адреногенитального синдрома – группы аутосомно-рецессивных ферментопатий, сопровождающихся нарушением синтеза стероидных гормонов. В зависимости от тяжести заболевания, адреногенитальный синдром может проявляться в детстве, подростковом или взрослом возрасте. Его наиболее частая форма (95 % случаев) обусловлена дефицитом 21-гидроксилазы, при котором нарушается синтез кортизола и альдостерона. Характерный лабораторный признак дефицита 21-гидроксилазы – значительное повышение уровня 17-ОПГ, ДЭА, андростендиона и тестостерона при значительном снижении кортикостерона, дезоксикортикостерона и кортизола. Следует отметить, что только с помощью комплексного исследования на стероидные гормоны удается дифференцировать дефицит 21-гидроксилазы с другим, более редким вариантом адреногенитального синдрома – дефицитом 11-бета-гидроксилазы, так как обе ферментопатии имеют схожую клиническую картину. В отличие от дефицита 21-гидроксилазы, для дефицита 11-бета-гидроксилазы характерен избыток дезоксикортикостерона. С помощью комплексного исследования на половые гормоны можно диагностировать и другие формы адреногенитального синдрома (дефицит 17-альфа-гидроксилазы, 3-бета-гидроксистероиддегидрогеназы).

Кроме того, комплексное исследование на стероидные гормоны может быть использовано для оценки функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы при обследовании пациента с признаками недостаточности коры надпочечников.

При интерпретации результата исследования следует учитывать некоторые особенности метаболизма стероидов. Большая часть стероидных гормонов находится в крови в связанном состоянии (связана со стероидсвязывающим глобулином, сульфатирована), то есть неактивна. Доля активного гормона зависит от физиологического состояния организма, приема некоторых лекарственных препаратов, сопутствующих патологий. В норме только треть общего количества стероидных гормонов присутствует в свободном состоянии и ответственна за эффекты, проявляемые в органах-«мишенях». Исследование позволяет определить общее количество стероидных гормонов в сыворотке крови (при этом не оцениваются по отдельности активная и связанная фракции гормона). Кроме того, действие стероидных гормонов может модифицироваться при их взаимодействии с другими гормонально активными соединениями на уровне связывания со специфическими рецепторами, поэтому результат теста не всегда коррелирует со степенью выраженности клинических проявлений синдрома вирилизации. Иными словами, исследование позволяет оценить концентрацию стероидных гормонов, но не их биоактивность в организме.

Для чего используется исследование?

  • Для диагностики заболеваний, проявляющихся синдромом вирилизации;
  • для дифференциальной диагностики клинических форм адреногенитального синдрома;
  • для оценки функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы у пациента с признаками недостаточности коры надпочечников.

Когда назначается исследование?

  • При обследовании пациентки с симптомами гиперандрогении (рост волос над верхней губой, на подбородке, «белой линии» живота, акне тяжелой степени, изменения тембра голоса, клиторомегалия, увеличение мышечной массы);
  • при обследовании младенца с признаками нарушения дифференцировки пола (наружные половые органы, обладающие признаками как женского, так и мужского пола);
  • при обследовании пациента с признаками недостаточности коры надпочечников (слабость, быстрая утомляемость, тошнота, рвота, потеря мышечной массы и веса, нарушения аппетита, гипотония, нарушения сознания).

Наиболее значимые претестикулярные эндокринные факторы мужского бесплодия

Денис Геннадьевич Почерников
К.м.н., уролог-андрслог доцент кафедры урологии ГОУ ВПО Ивановская государственная медицинская академия
urologkmn@mail.ru

В нашей стране приблизительно каждая пятая пара встречается с проблемой бесплодия. Приблизительно в 30-40 % случаев причиной возникновения бесплодия выступает мужской фактор и примерно в 20 % нарушения обнаруживаются как у мужа, так и у жены. В отличие от женских причин бесплодия, мужские факторы обнаруживаются в основном проще и легче.

Читать еще:  Номера как можно похудеть

Наиболее известной причиной мужского бесплодия являются патологические состояния, вызванные нарушением гормонального статуса мужчины. В случаях выявленной эндокринопатии применение специфической терапии позволяет добиться желанной беременности (см. рис. 1).

Рис. 1. Гипоталамо-гипофизарно-тестикулярная система

Необходимо выяснить, страдал ли пациент такими специфическими заболеваниями, как гипоспадия, эписпадия, экстрофия мочевого пузыря, крипторхизм, постпубертатный орхит, эпидемический паротит, отмечались ли травма яичка, перекрут гидатиды или семенного канатика. Преждевременное половое созревание может указывать на адреногенитальный синдром, в то время как задержка полового развития на синдром Клайнфельтера или идиопатический гипогонадизм. Проводится подробное выяснение влияния профессиональных факторов риска, негативных факторов окружающей среды, чрезмерного перегревания или переохлаждения, облучения организма, которые обладают разрушительным влиянием на герминогенный эпителий яичек. Необходимо уточнить, использовались ли препараты, потенциально влияющие на репродуктивный цикл у мужчин: анаболические стероиды, производные тестостерона и т. д. Употребление алкоголя и наркотических веществ обязательно приводит к гормональным нарушениям. Утрата полового влечения, гинекомастия, сопровождаемая головными болями, нарушением зрения и галактореей, может указывать на опухоль гипофиза. Необходимо обратить внимание на сексуальные привычки человека, такие как регулярность половой жизни, частота эякуляции.

Другие заболевания, приводящие к бесплодию, включают патологию щитовидной железы, заболевания печени, надпочечников и др. Хронические системные заболевания, такие как заболевания почек или серповидно-клеточная анемия, сопровождаются нарушениями репродуктивного гормонального фона. При оперативном лечении грыжи паховой области возможно повреждение как семявыносящего протока, так и кровеносных сосудов яичек, что приводит к гипотрофии яичек.

Во время обследования особое внимание должно быть обращено на выявление признаков гипогонадизма. При осмотре можно обнаружить евнухоидное телосложение, недостаточно выраженное оволосение или оволосение по женскому типу, заметно выраженное недостаточное развитие мышц и массы тела, инфантилизм гениталий.

Характерный признак феминизации гинекомастия. Гепатомегалия часто сопровождается гиперэстрадиолемией. Осмотр шеи помогает исключить заболевания, связанные с щитовидной железой. При ректальном обследовании выявляется уменьшение размеров простаты и снижение тонуса сфинктера у мужчин с недостатком андрогенов.

Наиболее достоверным в настоящее время считается радиоиммунный метод определения гормонов. Забор крови выполняется натощак с 8.00 до 10.00 для исключения влияния циркадного ритма гормонов и при половом воздержании не менее суток (см. рис. 2).

Рис. 2. Алгоритм диагностики эндокринных нарушений у мужчин

Для тестостерона характерен суточный ритм секреции с максимальным пиком ранним утром. Вследствие пульсирующего характера секреции и короткого периода полураспада лютеинизирующего гормона (ЛГ) секреция тестостерона в ответ на стимуляцию ЛГ происходит периодически. Фолликулостимулирующий гормон (ФСГ) в сыворотке крови имеет более длительный период полураспада, и его выбросы менее выражены. Сниженный уровень тестостерона является наилучшим диагностическим маркером гипогонадизма гипоталамического или гипофизарного происхождения. Низкие цифры ЛГ и ФСГ в сочетании с низким уровнем тестостерона указывают на гипогонадотропный (вторичный) гипогонадизм. Повышенные уровни ФСГ и ЛГ при снижении уровня тестостерона позволяют установить гипергонадотропный (первичный) гипогонадизм. Необходимо определение уровня и других гормонов гипофиза (адренокортикотропный гормон, тиреотропный гормон, гормон роста). Большинство пациентов с первичным гипогонадизмом имеют серьезные, необратимые нарушения функции яичек, в то время как бесплодие, связанное с гипоталамическими или гипофизарными нарушениями, может успешно поддаваться специфической терапии. Повышенный уровень ФСГ, в большинстве случаев, достоверный маркер повреждения герминогенного эпителия и, как правило, сочетается с азооспермией или олигоспермией, отражающей необратимое повреждение герминогенного эпителия. У пациентов с азооспермией или серьезной олигоспермией и нормальным уровнем ФСГ при однократном обследовании невозможно отличить нарушения сперматогенеза от нарушений, вызванных дефектами транспорта спермы. В последние годы с целью дифференциального диагноза между секреторной и обструктивной азооспермией используется определение уровня ингибина. Повышенный уровень ФСГ в сочетании с маленькими атрофичными яичками указывает на необратимое бесплодие. Для определения окончательного диагноза дополнительно необходимо провести биопсию яичка, но только при наличии в регионе Центра экстракорпорального оплодотворения и если есть возможность криоконсервации спермы.

Определение уровня пролактина целесообразно у пациентов с низким уровнем тестостерона в сыворотке крови без сопутствующего увеличения уровня ЛГ (см. рис. 3). При всех случаях выявления гиперпролактинемии с целью исключения макрои микроаденом гипофиза и при подозрении на гипоталамо-гипофизарную недостаточность необходимо выполнять магнитно-резонансную томографию (МРТ) черепа и турецкого седла. У пациентов с гинекомастией, ожирением, метаболическим синдромом (объем талии более 94 см), чрезмерно употреблявших алкоголь или с предполагаемой резистентностью к человеческому хорионическому гонадотропину целесообразно определение уровня эстрадиола в сыворотке крови. У мужчин с преждевременным половым созреванием необходимо исключить врожденную гиперплазию коры надпочечников, уровень прогестерона и кортизола. Нарушения функции щитовидной железы достаточно редко становятся причиной бесплодия у мужчин.

Рис. 3. Регуляция секреции пролактина

При синдроме Кальмана, который проявляется изолированным дефицитом гонадотропинов (ЛГ и ФСГ), часто наблюдаются аносмия, врожденная глухота, заячья губа, расщелина твердого неба, черепно-лицевая асимметрия, нарушение функции почек, цветовая слепота. Гипоталамический гонадотропин-рилизинг гормон (ГнРГ) отсутствует. При стимуляции гипофиза экзогенным ГнРГ происходит выброс ЛГ и ФСГ. Помимо дефицита гонадотропинов (ЛГ и ФСГ) функция передней доли гипофиза не нарушена. Дифференциальный диагноз проводится с задержкой полового развития. У пациентов с синдромом Кальмана размеры яичек менее 2 см в диаметре и характерный семейный анамнез в плане наличия аносмии. Телосложение евнухоидное с различной степенью выраженности вирилизации и гинекомастии, часто крупные размеры яичек и олигозооспермия. Содержание ФСГ в плазме крови в норме, в то время как уровень и ЛГ и тестостерона снижен. Причина заболевания в частичном дефиците гонадотропинов, при котором сохраняется адекватная стимуляция ЛГ синтеза тестостерона и происходит запуск сперматогенеза, но уровень тестостерона недостаточен для формирования вторичных мужских половых признаков.

Изолированная недостаточность ФСГ встречается редко. Типично нормальное развитие вторичных половых признаков по мужскому типу, нормальные размеры яичек и базальные уровни ЛГ и тестостерона. Сперма содержит единичные сперматозоиды. Уровень ФСГ в плазме крови низкий и не отвечает на стимуляцию ГнРГ. Врожденный гипогонадотропный синдром характеризуется вторичным гипогонадизмом и множественными соматическими нарушениями. Синдром Прадера-Вилли проявляется гипогонадизмом, мышечной гипотонией у новорожденных, ожирением. Синдром ЛоренсаМуна-Барде-Бидля характеризуется олигофренией, пигментным ретинитом, полидактилией и гипогонадизмом. Оба синдрома связаны с нарушением выработки гипоталамусом ГнРГ.

Гипофизарная недостаточность может быть следствием опухолей, кровоизлияний, носить ятрогенный характер вследствие оперативных вмешательств или облучения при инфильтративных процессах. Если нарушения функции гипофиза возникают до периода полового созревания, то основное клиническое проявление это замедление роста, связанное с недостаточностью функции надпочечников и щитовидной железы. Гипогонадизм, встречающийся у взрослых мужчин, как правило, развивается вследствие опухоли гипофиза. В таких ситуациях бесплодие может возникать за несколько лет до появления симптомов роста опухоли. Если мужчина уже достиг нормальной половой зрелости и если заболевание не связано с недостаточностью надпочечников, требуется длительный промежуток времени для того, чтобы исчезли вторичные половые признаки. В конечном итоге яички станут мягкими и уменьшенными в размерах. Диагноз устанавливается на основании низкого уровня тестостерона в крови в сочетании со сниженными или находящимися на нижней границе нормы концентрациями гонадотропинов. В зависимости от выраженности снижения функции гипофиза в плазме крови будут снижены уровни кортикостероидов, тироксинсвязывающего глобулина и гормона роста.

Гиперпролактинемия может быть причиной как репродуктивных, так и сексуальных нарушений. Пролактин-секретирующие опухоли гипофиза, от микродо макроаденомы, могут приводить к уменьшению либидо, эректильной дисфункции, гинекомастии, галакторее, вплоть до прекращения сперматогенеза. В этой ситуации необходимо определение гормонов передней доли гипофиза, щитовидной железы, надпочечников. У этих пациентов отмечается сниженный уровень тестостерона крови при снижении или тенденции к нижней границе нормы ЛГ и ФСГ, что отражает неадекватный ответ гипофиза на снижение продукции тестостерона.

Причина гиперэстрадиолемии может быть связана с раком простаты, опухолями надпочечников, новообразованиями, исходящими из клеток Сертоли или интерстициальных клеток яичек. Большинство заболеваний печени, метаболический синдром, ожирение сопровождаются увеличением эндогенных эстрогенов. Прежде всего, эстрогены приводят к подавлению секреции гонадотропинов гипофизом, и в результате развивается вторичная недостаточность яичка.

Андрогены также могут подавлять секрецию гонадотропинов гипофизом и способствовать развитию вторичной недостаточности яичек. Использование некоторыми пациентами анаболических стероидов и производных тестостерона может приводить к полной блокаде сперматогенеза. Увеличение образования эндогенных андрогенов может возникать вследствие андрогенпродуцирующей опухоли надпочечников, опухоли яичек, но наиболее частая причина врожденная гиперплазия коры надпочечников (ВГКН). При ВГКН увеличено образование андрогенов корой надпочечников, что приводит к преждевременному половому созреванию и ненормально большим размерам полового члена. При этом секреция гонадотропинов подавлена, яички не созревают и имеют маленькие размеры. При отсутствии преждевременного полового созревания диагностика чрезвычайно трудна, так как избыточную вирилизацию сложно отличить от нормального сексуально зрелого мужчины. Необходимо проведение тщательного лабораторного обследования. Иногда чрезмерное использование глюкокортикоидов при лечении неспецифического язвенного колита, бронхиальной астмы, ревматоидного артрита приводит к снижению сперматогенеза. Вероятно, причина вторичной дисфункции яичек связана с подавлением секреции ЛГ повышенным уровнем кортизола плазмы. Коррекция избытка глюкокортикоидов сопровождается улучшением сперматогенеза.

Нарушение сперматогенеза возможно вследствие нарушения функции щитовидной железы. Гипери гипотиреоз могут влиять на сперматогенез. Гипертиреоз влияет как на работу гипофиза, так и на яички, изменяя секрецию рилизинг гормонов и активизируя конверсию андрогенов в эстрогены в периферических тканях.

голоса
Рейтинг статьи
Ссылка на основную публикацию
ВсеИнструменты
Adblock
detector